Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas

1. Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas MSc. Celia A. Alonso

2. Metabolismo normal • Principal fuente de energía: Glucosa • Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico • Alto consumo de Oxígeno • Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua. • Forma de eliminación rápida: respiración y orina.

3. Metabolismo normal • PLETORA ENERGETICA • POCOS REQUERIMIENTOS • BALANCE POSITIVO

4. Metabolismo patológico • Principal fuente de energía: Glucosa? • Alto consumo de grasa y proteínas como fuente energética => mucho desecho tóxico • Consumo de Oxígeno? • Desecho de la obtención de energía? • Forma de eliminación?

5. Metabolismo patológico • DEFICIT ENERGETICO • MUCHOS REQUERIMIENTOS • BALANCE NEGATIVO

6. Causas y factores concomitantes • Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado. • Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas. • Trastornos asociados al uso de medicamentos.

7. Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e incrementado • Déficit Energético  glucolisis  lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía. • Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa. • Desechos tóxicos a la célula

8. Trastorno de la regulación metabólica • Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas. • Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH. • Cortisol/ACTH. • Aminas Biógenas.

9. Síndrome de hormonas tiroideas bajas. • Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH. • Disminución de la síntesis proteica. • Bloqueo del almacenamiento energético. • Disminución de la energía de mantenimiento.

10. Insulina/Glucagón/GH. • Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores. • Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón. • Alteración de la síntesis y secreción de GH.

11. Cortisol/ACTH • Hipercortisolismo. • Disregulación de la secreción de ACTH. • Trastornos de la homeostasis esteroidea por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides. • Trastornos de la esteroidogénesis.

12. Cronobiología • Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento. • Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.

13. Cronobiología de la Depresión • Ritmo circadiano del Cortisol • Desincronizado en la Depresión bipolar y en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.

14. Cronobiología de la Depresión • Ritmo circadiano de PRL • Desincronizado en la Depresión bipolar, adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción. • Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.

15. Cronobiología de la Depresión • Ritmo circadiano de GH • Desincronizado en la Depresión bipolar, ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna. • Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.

16. Pruebas endocrinas en Depresión • Test de supresión con Dexametasona • No hay supresión del Cortisol en ambos tipos de depresión. • Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx, y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.

17. Pruebas endocrinas en Depresión • Test de estimulación con TRH • Bloqueo de la respuesta TSH en ambos tipos de depresión. • Hipótesis: down regulation de los receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.

18. Pruebas endocrinas en Depresión • Test de estimulación con Clonidina • Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos de depresión. • Hipótesis: hiposensibilidad de los adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.

19. Pruebas endocrinas en Depresión • Test de estimulación con Apomorfina • Bloqueo de la respuesta PRL en depresión bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar. • Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.

20. Estudio poblacional • Grupo de 60 pacientes • Edades: 16 – 60 • Hombres: 15 • Mujeres: 45