TUBERCULOSIS

1. TUBERCULOSIS IP Esteban Lima Ríos

2. INTRODUCCION • Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium Tuberculosis. • Formación de granulomas en tejidos. • Hipersensibilidad mediada por células. • Bacilo acidorresistente. • Vía respiratoria. • Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro) • 87% de las manifestaciones pulmonares. • No tratamiento  Cronicidad  Muerte

3. INTRODUCCION • Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos inferiores. • Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones extensas y sintomatología general y respiratoria. • Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.

4. INTRODUCCION • Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no purulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas. • TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993 • 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países en desarrollo. • 2 millones de personas mueren al año. • A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.

5. TUBERCULOSIS EN MÉXICO

6. TB EN MEXICO • 1990-2000 • Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar mantuvo una tendencia estacionaria. • Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998. • Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000. • Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil defunciones por esta causa • Promedio de edad muerte: 54 años

7. TB EN MEXICO

8. ETIOLOGÍA

9. ETIOLOGIA • Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium integrado por más de treinta tipos. • Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos. • M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento lento que da positivo en la prueba de la niacina.

10. ETIOLOGIA • Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos. • Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. • El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.

11. TRANSMISION

12. TRANSMISION • Persona – persona, vía respiratoria. • Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar. • Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. • Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estos bacilos son inhalados.

13. TRANSMISION • Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos mucho antes de que el esputo se haga negativo. • Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas superiores cuando el individuo tose. • Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante varias horas.

14. TRANSMISION • Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión en la calle, a la luz del día es rara. • Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente. • Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección. • Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.

15. PATOGENIA

16. PATOGENIA • Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática. • Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna. • Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía. • Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.

17. PATOGENIA • En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos • En cuyo interior permanecen • Se replican aproximadamente cada 25 horas • En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en multiplicación • Progreso de infección es limitado por inducción de inmunidad adaptativa (respuesta celular  Linfocitos T) • Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen multiplicación bacilar

18. PATOGENIA • Inmunocompetentes  Respuesta celular • Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA) • Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8 • IL 2 (CPA)  LT CD4  Forman clona Th1 (productora IL2, TNF b e INF g) • INF g : activador de macrófagos, que así son capaces de matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan • En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan macrófagos y LT activados  Granulomas • Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el granuloma (Tuberculosis latente)

19. PATOGENIA • TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria • Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis demostrable mediante reacción local a aplicación intradermica de un producto de la bacteria • PPD: Purified Protein Derivated • Desde 2 semanas después de ocurrida infección • Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en protección contra M. tuberculosis

22. PRIMOINFECCION

23. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Primoinfección suele ser asintomática. • Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones. • Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir obstrucción bronquial. • Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y dar lugar directamente a clínica de reinfección. • En estos individuos es frecuente que se presente como una neumonía subapical.

24. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación • Inducción de respuesta inmunológica • Prealérgico • Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros diarreicos de repetición, baja de peso. • Incubación: 2-12 semanas • Radiografía, PPD y cultivos negativos

25. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Expresión de respuesta • Alérgico • 6 – 24 meses • CC más florido: tos más frecuente • Radiológicamente: complejo de Ranke • Linfangitis, neumonitis, linfadenitis • PPD reactor en 50-75% casos • Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones son localizadas a nivel bronquial • Cultivo positivo 5-30%

26. TUBERCULOSIS PRIMARIA • Curación • 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo de Ghon (cicatrización de lesiones y curación) • 12-24 meses • 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada • PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones • Mala aplicación , caducidad PPD • Periodo prealergico, desnutrición severa • TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal) • Tratamiento con inmunosupresores • Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia) • Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)

28. TUBERCULOSIS LATENTE

29. TUBERCULOSIS LATENTE • Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa. • Primoinfección 90-95% logran detener infección • Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en ganglios linfáticos • Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida • Solo 5-10% primoinfectados progresan

30. TUBERCULOSIS LATENTE • Forma más frecuente de infección M. tuberculosis • 90% de todos los casos • Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonar en adulto • Diagnóstico • Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento • Revisión clínica • Radiografía de tórax PA y lateral • Estudio baciloscópico

31. TUBERCULOSIS LATENTE • Medidas terapéuticas • Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se requiere vigilancia y control del niño sano • Niños con TB latente y factores de riesgo • Isoniazida 10 mg/kg/día • Dosis máxima 300 mg al día • 6 meses, condiciones estrictamente supervisada

32. TUBERCULOSIS LATENTE

33. FORMAS CLINICAS

34. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianas del pulmón. • Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquima pulmonar. • Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas. • Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.

35. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento considerado correcto. • No curso favorable ; importante puede obligar a la resección. •  Dolor torácico: inflamación pleural localizada. • Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturas que limitan la movilidad del área afectada. •  Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.

36. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga • Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas. • No escalofríos o malestar general • Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos • Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.

37. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad. • Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia. • Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.

38. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Signos físicos • Cambios en percusión • Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes. • No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.

39. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Radiografía de tórax • Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana. • Progresión: infección diseminada a través de bronquios, primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes. • Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes. • Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento • Aclaramiento gradual de las alteraciones • Retracción fibrosa y organización • Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes

40. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Laboratorio •  Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³). • VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar crónica •  Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis • Biopsia : órganos distintos al pulmón. • Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.

41. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina •  Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana postinfección una reacción de hipersensibilidad celular • Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la tuberculina (PPD). •  Cara ventral del antebrazo, intradérmica. • Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos. • La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la inoculación.

42. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS • Tuberculina • Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor del antebrazo • Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el antecedente de vacunación BCG. • Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos • Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.

43. TUBERCULINA

44. TUBERCULINA SI ES NEGATIVA NO DESCARTA ENFERMEDAD

45. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos regionales es más constante y destacada. • Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada. • Complicaciones se deben a la diseminación. • Complicación común: extensión desde ganglios peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso, complejo ganglio-bronquio) • Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy infrecuente en el adulto).

46. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero frecuentemente en segmentos anteriores y basales. • Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y radiológicos en la etapa de la primoinfección. • Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran alguna evidencia clínica de infección tuberculosa. • Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.

47. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Manifestaciones clínicas • Tos crónica (preescolar y escolar) • Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso • Anorexia o hiporexia • Cuadros diarreicos de repetición que no responden a tratamiento habitual • Tuberculosis endobronquial • Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar • Compresión extrínseca de pared bronquial  Erosión

48. TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS • Radiografía tórax • Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante). • Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona. • Adenomegalias en hilio y en el mediastino. • Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar. • Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la aparición de complicaciones locales o distales.

49. TB MILIAR • Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomas múltiples • Expresión de TB primaria • Se desarrolla en los primeros 6 meses • Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales • Ocupación alveolar  Necrosis

50. TB MILIAR Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa