Seyidov Elvin 365B

1. Seyidov Elvin 365B

2. Epilepsiya

3. Epilepsiya nədir? • Epilepsiya - baş beynin çoxsəbəbli xroniki xəstəliyi olub,neyronların həddən artıq qıcıqlanması nəticəsində yaranır və epileptik tutmalar baş verir. • Epilepsiya qısaca,mərkəzi sinir sisteminin neyronlarının paroksizmal(tərkrarlanan) və reversibl (geçici) anormal elektrik deşarjlarıdır.Bu deşarjların olduğu yerlərdən asılı olaraq müxətlif xüsusiyyətli tutmalar baş verir.

4. Epilepsiya nədir?

5. Epilepsiya nədir? • Epileptik reaksiyalar - Beyinin çox güclü xarici və daxili təsirlərə cavab vermə qabiliyyətidir.Bu reaksiyalar tək-tək və seyrək epizodik tutmalar şəklində olub,patogen epiloptogen təsir kəsiləndən sonra müşahidə edilmir.Örnək olaraq - Yolxucu xəstıliklər zamanı yüksək temperatu nəticəsində febril qıcolmalar,elektroşok və insulin koması,hipoksiya,alkoqol,dəm qazı zəhərlənma zamanı baş verən qıcolmalar.

6. Epilepsiya nədir? • Epileptik sindrom - Beyin qan dövranın pozulması,beyin şişləri,beynin iltihabı,intoksikasiyası və parazitlərlə zədələnmə ilə əlaqədar beyində müxtəlif patoloji ocaqların inkişafı nəticəsində əmələ gələn təkrar epilepsiya tutmaları ilə xarakterizə olunur.

7. Etiologiyası • Epilepsiyanın əmələ gəlməsində irsi,perinatal və qazanılmış xarici mühit amilləri mühüm rol oynayır. • İrsi amil - genin natamam penetrantlığı ilə autosom-dominant tip ezrə örtülən tipik absanslarda və birincili-yayılmış epilepsiya zamanı parsial tutmalara nisbətən daha şox sabitliklə özünü büruzə verir. • Xarici amillərə perinatal və postnatal amillər aiddir.

8. Patogenezi • Epilepsiyanın əsas mexanizmi neyronların fəaliyyətinin hipersinxronlaşmasıdır. • Epileptik fəallığın ocaqdan yayılma mexanizminin şərti olaraq aşağıdakı formaları var: • yarımkürə daxilində qonşu qabıq strukturlara yaılma • döyənəkli cisim vasitəsilə əks yarımkürəyə yayılma • retikulyar formasiya vasitəsilə bütün beynə yayılma

9. Patogenezi • Epilepsiyanın patogenezində eləcədə əlavə neyronlar sistemi vasitəsi ilə epileptik ocağın neyronları ilə kollateral QAYT-ergik sinapslar əmələ gətirən qayıdan epilepsiya əleyhinə tormozlanma mexanizminin olması da mühüm rol oynayır. • Beləliklə QAYT - epileptik fəallığın qarşısını alan təbii tormazlayıcı beyin mediatorudur.

10. Patogenezi • Beynin qıcolma fəallığı uşaq yaşlarında daha yüksək olur ki,bu da tormozlama mexanizmi tam inkişaf etməməsi ilə izah olunur.Ona görə də epilepsiya və qıcolma sindromları uşaqlarda böyüklərə nisbətən dah tez - tez baş verir.

11. Patogenezi • Beynin qıcolma fəallığı uşaq yaşlarında daha yüksək olur ki,bu da tormozlama mexanizmi tam inkişaf etməməsi ilə izah olunur.Ona görə də epilepsiya və qıcolma sindromları uşaqlarda böyüklərə nisbətən dah tez - tez baş verir.

12. Klinikası • Beynəlxalq təsnifata görə aşağıdakı kimi bölünür. • Parsial qicolmalar • Generalizə olumuş qicolmalar

13. Klinikası • Parsial tutmalar zamanı epilepsiya ocağı beyin qabığında yerləşir,prosesə beynin bir hissəsi qoşulur,ancaq qabıqaltı strukturlar mütləq iştirak edir. • Parsial Tutmalar sadə (şüur pozulmadan) və mürəkkəb (şüur pozulmaqla) tutmalara bölünür. • Eləcədə ikincili yayılma ilə keçən  parsial tutmalar da ayırd edilir. • Hərəki,hissi,psixoloji təzahürlərlə müşayiət olunan parsial tutmalar da vardır

14. Klinikası • Parsial hərəki tutmalara Koçevnikov epilepsiyası aiddir:məhdud əzələ qruplarında dövrü yayılmış tutmalara keçən daimi miokloniyalar. • Parsial hissi tutmalara Cekson tutmaları və ya somatosensor tutmalar aid edilir. • Psixopatoloji tutmalar nadir hallarda şüur pozulmadan keçir vı çox vaxt mürıkkıb parsial tutmaları müşaiət edir. • Parsial tutmalara eləcə də kötüyün rostral hissəsində və orbito-insulotemporal nahiyyədə epileptik qıcıqlarla törədilən vegetativ-visseral paroksizmlər də aiddir.

15. Klinikası • Mürəkkəb parsial tutmalara psixomotor tutmalar aiddir.Bu zaman sonradan amneziyaya keçən şüur dumanlanması müşahidə edilir. • Sadə və mürəkkəb parsial tutmalar yayılmış tutmalara keçə bilər.

16. Klinikası • Generalizə olunmuştutmalar şüurun itməsilə müşaiət olunur ,qıcolmalı və qıcolmasız formaları ayırdedilir. • Generalizə olunmuş epileptik tutmaların qıcolma formasına böyük epileptik tutma aid edilir (Grand Mal).Bu zaman şüur itir,müddəti 0.5dəq olan tonik qıcolmalar,sonra isə 5 dəq. davam edın klonik qıcolmalar baş verir.Nadir hallarda qıcolmalar yalnız tonik və ya klonik ola bilər.Tutma yuxuya keşən epileptik koma ilı qurtarır,yuxudan sonra amneziya qeyd olunur.

17. Klinikası • Generalizə olunmuş epileptik tutmanın ikinci növ müxtəlifliyi absansdır.Sadəvə mürəkkəb absans ayırd edilir. • Sadə absans - qıcolma və vegetativ əlamətlər olmadan,xəstə yıxılmadan şüurun itməsi ilə xarakterizə olunur.EE-də saniyədə 3 tezliklə zirvə-dalğa kompleks quruluşuna malik olan paroksizm qeyd olunur.

18. Diaqnostikası • Epilepsiyanın diaqnozu aşağıdakılara əsasən qoyulur • Xəstədən və onun yaxınlarından toplanmış anamnez • EEQ-də müəyyən dəyişikliklər • Tutmaların xarakterinə görə • KT və MRT nəticələrinə görə

19. Diaqnostikası • Epileptik Tutmalar

20. Diaqnostikası • EEQ

21. Diaqnostikası • KT

22. Diaqnostikası • MRT

23. Müalicəsi • Müasir müalicə konsepsiyası müəyyən rejimə əməl olunmasından ,psixoterpiyadan,dərman müalicəsindən,əmək fəaliyyətinin düzgün təşkil olunmasından ibarətdir. • Xəstələrin xüsusi pəhrizə ehtiyacı yoxdur,lakin spirtli içkilərin qəbulu qəti qadağandır,maye qəbulu məhdudlaşdırılır,şor,turş,kəskin ədviyyatlı yeməklər məsləhət görülmür. • Yuxu rejimi düzgün təşkil olunmalıdır.

24. Müalicəsi • Ən çox fenobarbitaldan istifadə edilir və 3-8 yaşlı uşaqlarda 2-4 mq.kq gündəlik doza tətbiq olunur. • Ancaq yuxu epilepsiyası zamanı bu preaparat məsləhət görülmür,epileptik fəallığa əks təsir göstərən sürətli yuxu fazasını pozur. 

25. Müalicəsi • Difenin əsasən tutmaların qıcolma formasında təsir göstərir.MSS-nin fəaliyyətini ləngitmir,əksinə artırır.Bu preapart əsəbi,affektiv gəegin,eləcə də mədəcik keçiriciliyi ləngiyən xəstələrə təyin edilmir. 

26. Müalicəsi • Karbamazepin lokalizə olunmuş simptomatik və kriptogen epilepsiyalarda ilkin seçim prepapartidir.Yuxu qıcolma tutmalarında,təcrid olunmuş və ya sonradan qıcolmaya keçən psixomotor,psixosensor tutmalarda preparat daha effektlidir.

27. Müalicəsi • Valiproy turşusu və onun natrium duzu kimyəvi quruluşu etibarı ilə əvvəllər məlum olan antiepileptik preparatlarla heç bir ümumi cəhəti olmayan prinsipcə yeni bir dərmandır.

28. Müalicəsi • Depakin həm birincili yayılmış,həm də parsial tutmaların bir çox hallarında eləcə də epilepsiyanıın çətin müalicə olunan formalarında müalicə üçün ilkin seçimdir. • Depakrin • Depakin şərbəti 5.7% -li • Enterik 300 mq Həb • Depakin Xrono 300 • Depakin Xrono 500

29. Epileptik Status • Epileptik status uzunmüddətli,30 dəqiqədən artıq tutma və ya şüur tam bərpa olunmamış bir-birinin ardınca baş verən tutmalar kimi müəyyən edilir. • Epileptik gedişinin ağırlaşması və mərkəzi sinir sisteminni üzvi zədələnmələr nəticəsindəə yaranan epileptik status ayırd edilir. • Bu zaman tərkibində 10mq preapart olan 2 ml diazepam məhlulu 20ml qlükoza məhlulunda tədriclə venaya yeridilir.Hər 15 dəq-dən bir dəfələrlə təkrar etmək olar.

30. Epileptik Status • Müalicəvi effekt qeyd olunmadıqda 100-150 mq.kq dozada 400mq.dəq sürətlə 1 ml 20%li natrium oksibiturat vena daxilinə yeridilir. • Turmalar davam etdikdə oksibiturat narkozundan istifadə olunur. • Epileptik status aradan qaldırıldıqdan sonra ,şüur bərpa olunduqdan sonra antikonvulsantlar oral şəkildə qəbul edilir.

31. Epileptik Status Profilaktikası • Spiirtli içkilərdən,siqaretdən,tünd kofe ,çaydan,çox yeməkdənsoyuqlamadan,hündürluklara çıxmaqdan çəkinmə məsləhət görülür. • Bitki-süd pəhrizi,uzun müddət açıq havada gəzmək,yüngül fiziki hərəkətlər,əmək və istirahət rejiminə əməl etmək xeyilidir.