Arteriosclerose/aterosclerose

1. Arteriosclerose/aterosclerose

2. Arteriosclerose Aterosclerose Envelhecimento Arteriosclerose arteriolosclerose Calcificação da média de Mönckeberg

3. Histórico • A partir de 1948 iniciou-se na cidade de Framingham o projeto intitulado FraminghamHeartStudy com o objetivo de determinar as causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC. • Consulte: http://www.framinghamheartstudy.org • Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de 60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da aterosclerose em populações da América, Europa e África

4. FraminghamHeartStudy, McGill e cols e etc. • Hipertensão • Colesterol alto (LDL) • Triglicerídeos elevados • Tabagismo • Obesidade • Diabetes • Sedentarismo • Idade • Sexo • Dieta pobre em antioxidantes

5. Valores de referência para adultos acima de 20 anos

6. Hiperlipidemia Hiperlipidemia Acúmulo subendotelial Tabagismo ↓ Síntese ou Inibição de substvasodilat. Oxidação da LDL - Antioxidantes

7. LDL Oxidada • Fica mais tempo na circulação e penetra mais facilmente na íntima arterial; • Rapidamente fagocitada por macrófagos e miócitos; • QTX para leucócitos e indução de moléculas de adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos; • Estímulo para síntese de fatores de crescimento para cels musculares lisas; • É imunogênica, induzindo a produção de anticorpos.

8. Ativ de LB Produção de prot de fase aguda ↑ Moléculas de adesão Produzida por LT, LB, MØ, fibrob, endot, célsepit. ↑ IL-6 ↑ Leucócitos ↑ FNT ↑ PCR TABAGISMO ↑ Viscosidade sangue ↑Ativ F XII ↑ RL ↑Prolif celular em artérias ↑AGEs ↑Ativplaquetária ↑ Colesterol ↑ Fator vonWillebrand ↑ Tromboxano A2 ↓ Prostaciclina Envelhecimento Diabetes AGEs – Advanced Glycation End products

9. DIABETE MELITO Oxidases de lipídeos e glicídeos Fator crescleiomiócitos Altsmemb basais ↓NO, PG ↑Ativplaquetária Insulina nos com Diabete do tipo II Disfunção endot RL? Diabete melito ↑ Tromboxano A2 ↓ Prostaciclina Proteinocinase C ↓ Mecanismo antioxidante Hiperlipidemia ↑ Fatores procoagulantes Prolif de céls e MEC

10. OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto • Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ácomega-3 reduzem seus níveis) • Hiperuricemia • Agentes infecciosos (Chlamydiapneumoniae, herpes simplex, CMV, enterovírus, Helicobacterpylori, Porphyromonasgengivalis) • Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, ↓ de resistência à insulina, ↓de fibrinogênio, ↓ da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante. • Etnia • Obesidade • Ferro (RL?) • Álcool

11. Patogênese • Teorias (hipóteses) • Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856 • Da Incrustação de Rokitansky (Teoria trombogênica), 1852 • Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978 • Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986). Representa a atualização da teoria da insudação. É a teoria aceita na atualidade.

12. Hipótese de reação à lesão

15. MCP-1 - monocyte chemotactic protein

18. Conseqüências & Complicações

19. Conseqüências & Complicações

20. Conseqüências hemodinâmicas • Enrijecimento da aorta e grandes troncos • Comprometimento da artéria renal ou de seus ramos

21. Conseqüências obstrutivas • Obstrução parcial • Obstrução total/parcial lenta • Obstrução total abrupta • Embolização a partir de placa de aterosclerose.

22. MORFOLOGIA

23. ARTÉRIA NORMAL

24. ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

25. ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

26. ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

27. PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA[lesão tipo V]

28. PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS [lesão tipo VI]

29. PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS [lesão tipo VI]

35. Componentes da placa ateromatosa