1 / 43

E ndometrioza

E ndometrioza. Endometrioza - definicja. Choroba polegająca na przemieszczeniu tkanki endometrialnej poza jamę macicy.

lee-snider
Download Presentation

E ndometrioza

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Endometrioza

  2. Endometrioza - definicja Choroba polegająca na przemieszczeniu tkanki endometrialnej poza jamę macicy.

  3. Teorie powstawania endometriozyRecklinghausen 1885 - z przewodów Wolffa, Cullen 1896 - z przewodów Mullera, Iwanhofen 1898 - metaplazja nabłonka otrzewnej, Meyer 1903 - j.w. wpuklanie się nabłonka w podścielisko, sprzyjają : działanie hormonów, czynniki zapalne, Pick 1905 - j.w. odnośnie nabłonka płciowego jajnika, Sampson 1922 - "miesiączkowanie wsteczne", Halban 1924 - rozplem dróg limfatycznych , Navrital i Kramer 1936 - rozplem naczyniowy , Mc Weigh 1955 - z komórek wieńca promienistego komórki jajowej,Weed i wsp. 1980 - niewydolność układu immunologicznego wywodzącego się z przewodów Müllera,Malick 1982 - wrodzona lub nabyta osłabiona aktywność fibrynolityczna otrzewnej.

  4. Endometriosis - pathogenesis The exact pathogenesis is unknown Three major theories: 1. Theory of the implantation (Sampson´s theory) – direct implantation of endometrial cells, typically by means of retrograde menstruation.

  5. Endometriosis- pathogenesis • Coelomic metaplasia of multipotential cells in the peritoneal cavity (Meyers theory) states that, under certain conditions m-p cells can develop into endometrial tissue • Vascular and lymphatic dissemination of endometrial cells (Halbans theory) – distant sites of endometriosis can be explained by this process ( lymph nodes, pleura, kidney)

  6. Możliwości współdziałania różnych czynników wywołujących na formowanie się ognisk endometriozy WSTECZNEMIESIĄCZKOWANIE IMMUNOLOGICZNE GENETYCZNE ENDOKRYNNE METAPLAZJA IMPLANTACJA OGNISKOENDOMETRIOZY POWIĘKSZANIESIĘI NACIEKANIE ROZSIEW DROGĄ NACZYŃ KRWIONOŚNYCH I LIMFATYCZNYCH

  7. Endometriosis division by SemmInternal endometriosis of genital organs • Adenomyosis (endometrial tissue in uterine wall) • Adenomyoma (endometrial tissue in uterine myomas) • Endometriosis in the wall of uterine tube

  8. Endometriosis division by SemmExternal endometriosis of genital organs: • Ovary: - endometrioma (the endometrial tissue deeply in ovary tissue as a tumor) - on the surface of ovary. • Uterosacral ligaments, round ligament of the uterus. • Uterine tubes

  9. Endometriosis division by SemmExternal endometriosis of genital organs: • Anterior et posterior cul-de-sacs • Pelvic peritoneum over uterus • Uterine cervix • Fornix of the vagina, vagina • Perineum

  10. Endometriosis division by SemmExtragenital endometriosis • Sigmoid colon, ampula of the rectum, cecum, appendix • Urinary bladder • Umbilicus • Postoperative scars (laparotomy, cesarean section)

  11. Endometriosis division by SemmExtragenital endometriosis • Omentum • Small intestine • Femoral canal • Arms, legs • Lungs, pleura • Brain • Kidney

  12. Lokalizacja endometriozy w obrębie miednicy mniejszej Więzadła krzyżowo-maciczne 63% Jajniki na powierzchni 56% głęboko (endometrioma) 19,5% Dołek jajnikowy 32,5% Zagłębienie pęcherzowo-maciczne 21,5% Zatoka Douglasa 18,5% Więzadło szerokie macicy 7,5% Jelita 5,0% Jajowody mesosalpinx 4,5% salpingitis isthmica nodosa 3,0% Macica 4,5% (Atlas of endometriosis)

  13. Endometriosis- complications • Infertility • Abortions • Acute abdominal emergency (rupture or torsion of an endometrioma)

  14. Infertility • In the group of infertile women the endometriosis occurs in 30-50% • In the group of women with the endometriosis infertility occurs in 30-70% The higher stage of endometriosis – the lower chance of pregnancy.

  15. Infertilityreasons • Distortion of the elements of the reproductive tract and damage to the ovary (obstruction of the uterine tube, adhesions, cysts) • Functional infertility (the influence of prostaglandin, IL-5, IL-6, complement: C3,C4 macrophages, LT helper, LT supresors, NK - anovulation, luteal phase inadequacy, phagocytosis of sperm, oocytes, unproper conditions to the implantation

  16. Endometriosisthe risk factors • Congenital anomalies that promote retrograde menstruation • Short period, long lasting menstruation • Dysmenorrhea • First and second degree relatives have had endometriosis

  17. Główne objawy w endometrioziewg Litschgi 1985 • - dysmenorrhoe 42,4% • - niepłodność 31.0% • - bóle przedmiesiączkowe 30,5% • - dolegliwości brzuszne 18,0% • - dyspareunia 13,8% • - krwawienia maciczne 15,8% • - bóle podczas oddawania stolca i moczu 5,8% • - liczne dolegliwości 10,2% • - bez dolegliwości bólowych 24,2%

  18. Objawy endometriozy w zależności od umiejscowienia ognisk endometriozy Układ rozrodczy • bolesne miesiączkowanie • bóle podbrzusza i miednicy • bolesne współżycie płciowe • niepłodność • nieregularne miesiączki • skręcanie/pękanie guzów endometrialnych jajników • bóle w dolnym odcinku kręgosłupa

  19. Objawy endometriozy w zależności od umiejscowienia ognisk endometriozy Układ pokarmowy cykliczne bóle skurczowe krwawienia z odbytu biegunki zaparcia Układ moczowy cykliczne krwawienia / bóle zatrzymania mikcji Blizny, pępek cykliczne bóle i krwawienia Płuca cykliczne krwioplucia

  20. Prawdopodobne przyczyny niepłodności wywołane średnio- lub minimalnie nasiloną endometriozą Czynność jajników endokrynopatie - brak owulacji - LUFs -  PRL luteoliza wywołana przez PG F2 zaburzenia dojrzewania oocytów Czynność jajowodów upośledzenie ruchomości jajowodów i/lub rzęsek wywołane  PG

  21. Prawdopodobne przyczyny niepłodności wywołane średnio- lub minimalnie nasiloną endometriozą Zaburzenia współżycia płciowego • dyspareunia • ograniczenie częstości stosunków płciowych Wpływ na plemniki • zwiększona fagocytoza plemników przez pobudzone makrofagi • unieruchomianie przez przeciwciała

  22. Prawdopodobne przyczyny niepłodności wywołane średnio- lub minimalnie nasiloną endometriozą Zagnieżdżanie zarodka • wpływ na przeciwciała endometrialne • niewydolność ciałka żółtego Utraty niskich ciąż • wywołana przez PG odpowiedź immunologiczna • częstsze wczesne poronienia

  23. Częstość występowania endometriozyWilliams i Pratt 1977 - 50% operacje Kistner i wsp. 1979 - 30 - 40% niepłodne Riedl i Semm 1980 - 25% laparoskopie Strath i wsp. 1982 - 22,8% laparoskopie 2% sterylizacje Cramer 1987 - 0,5% hospitalizowanychO’ Connor 1987 - 25% laparoskopie Palatyński 1990 - 30 - 50% niepłodne

  24. Wiek chorych a endometrioza w/g Litschgi 1985 < 20 lat - 2,7% 21-30 lat - 14,8% 31-40 lat - 36,7% 41-50 lat - 34,0% 51-60 lat - 9,4% > 61 lat - 2,1%

  25. Badanie USG w rozpoznawaniu endometriozy- torbiele (głównie > 2 cm) - adenomyosis

  26. Poronienia, a endometriozaNorwood 1960 - 41,2%Noples i wsp. 1982 - 46 %Rock i wsp. 1982 - 49 % Wheeler i wsp. 1983 - 34 %Groll 1984 - 52 %Metzger i wsp. 1986 - 63,1%

  27. Endometrioza, a niewydolność ciałka żółtego Grent 1966 - 45 % Chessman i wsp. 1983 - 67% Groll 1984 - 62 %

  28. Endometrioza a prostaglandynyDrake i wsp.1981 - podwyższone stężenia PG w płynie otrzewnowym, Halme i wsp.1983 - podwyższenie stężenia PGF 2αi PGE 2, Rock i wsp.1981 - nie stwierdzono większego stężenia PGE, Moon i wsp.1981 - endometrium ektopowe zawiera więcej PGF niż endometrium i jajnik,Weed1989 - środki hormonalne obniżają PG - działanie : luteolityczne, zaburza aktywność rzęsek i mięśniówki jajowodów oraz macicy.

  29. Płyn otrzewnowyPrawidłowo : - faza folikularna 5 ml - owulacja 20 ml - faza lutealna 11 ml W endometriozie obserwowana jest zwiększona ilość płynu: 1 - 100 ml, a w 30 - 40 % przypadków krwisty płyn.(brak korelacji pomiędzy objętością płynu otrzewnowego, a stopniem zaawansowania endometriozy)

  30. Skład komórkowy płynu otrzewnowegomakrofagi leukocyty 0,5 - 2 x 10 limfocyty z czego 85% to makrofagi neutrofile eozynofile komórki tucznekomórki międzybłonka

  31. Aktywność żerna makrofagów otrzewnowychw/g Muscato i wsp. 1982 kobiety płodne 39 - 47% kobiety niepłodne bez endometriozy 38 - 54% kobiety z endometriozą 80 - 88% ( brak korelacji pomiędzy aktywnością żerną makrofagów, a stopniem zaawansowania endometriozy )

  32. Cechy pobudzonych makrofagów • powiększenie komórki, zwiększone wytwarzanie wypustek, zwiększona fagocytoza, • zwiększone wydzielanie enzymów sekrecyjnych : kolagenaza, esteraza, lizozym, aktywator plazminogenu, • zwiększona enzymów lizosomalnych : kw.fosfataza, glukuronidaza, katepsyna D, • wzmożona produkcja monokinin : interleukina 1 i 2, TNF - czynnik martwicy nowotworu, • zwiększona produkcja PG : PGE 1, PGF 2α, nadtlenku wodoru, rodników nadtlenkowych, • zwiększona ekspresja receptorów dla immunoglobulin FcR • pojawienie się nowych antygenów np. Ia

  33. Trójstopniowe leczenie endometriozywg SemmaI koagulacja, waporyzacja ognisk endometriozy II leczenie hormonalne III koagulacja, waporyzacja w przypadku ognisk endometriozy (ewentualnie operacje rekonstrukcyjne)wyleczenie 93,7%; ciąże 41% w/g Semma

  34. Leczenie hormonalne endometriozy1. Androgeny2. Estrogeny ( Kornaky 1956 ) 3. Estro-progestageny ( Kustner 1959 )- ciąża rzekoma - znaczne blokowanie osi przysadkowo- jajnikowej, zmiany doczesnowo-martwiczo-włókniste ognisk endometriozy, - stosowanie 2 - 3 tabl./dz. przez 6 - 15 miesięcy, - objawy uboczne : bóle głowy i sutków, mdłości, przybór masy ciała, krwawienia, osłabienie libido, zmiana barwy głosu, depresja, zmiany zakrzepowo-zatorowe, - wyleczenie 84% ?, ciąże 47,3%.

  35. Leczenie hormonalne endometriozy - c.d.4. Progestageny ( Ferine 1962 ) - blokowanie osi podwzgórze-przysadka-jajniki,- działają tylko na komórki zawierające receptory P, - zmiany doczesnowo-martwiczo-włókniste ognisk endometriozy- działanie uboczne: plamienia,

  36. 4. Progestageny c.d.Lynestrenol - pochodna 19 - nortestosteronu (Orgametril , Endometril) 5 - 10 mg/dz. przez 6 - 12 miesięcy, -wyleczenie całkowite 81,2 %, częściowe 12,7% , brak poprawy 6,1% , ciąże 35,8%w/g PalatyńskiegoChlormadynon - pochodna 17 alfa progesteronu, 4 mg/dz. przez 6 - 12 miesięcy, - wyleczenie całkowite 77,5%, częściowe 16,0% brak poprawy 6,5%, ciąże 35,8% w/g PalatyńskiegoOctan medroksyprogesteronu - 20 mg/dz doustnie lub Depo - Provera 150 mg/tyg. przez 6 - 12 miesięcy

  37. Leczenie hormonalne endometriozy - c.d.5. Danazol- ( Greenblatt i wsp. 1971 ) pochodna 17β etynylo-testosteronu200 mg, 400 mg, 600 - 800 mg/dz przez 6 - 12 miesięcy, - w/g Barbieri i Ryan 1982 - zapobiega okołoowulacyjnym pikom FSH i LH i nie obniża podstawowych stężeń tych hormonów, nie wiąże wewnątrzkomórkowych receptorów estrogenowych, wiąże receptory androgenowe, progesteronu i glikokortykoidów, wiąże się z SHBG i CBG, zwiększa metaboliczny klirens progesteronu oraz hamuje enzymy cholesterolu, 3 αHSD, 17α HSD, 11β hydroksylaza,21 hydroksylaza, nie hamuje aromataz, powoduje zanik i zmiany włókniste ognisk endometriozy.

  38. 5. Danazol - c.d. . - działania uboczne: wary, bóle głowy, zaburzenia emocjonalne, bóle mięśniowe, zanik sutków , trądzik, hirsutyzm, zanik lub wzrost libido, utrata masy ciła, zapalenie pochwy, wzrost stężenia LDL i obniżenie stężenia HDL - zanik ognisk endometriozy: zupełny 16 - 22%, częściowy 39 - 45%, bez poprawy 4 - 5%, pogorszenie 1%, ciąże 40 - 60% ?

  39. 6.Gestrynon - pochodna 19-nortestosteronu 2,5 mg 2 x tygodniowo - 6 miesięcy - hamuje wydzielanie gonadotropin, wybiórcze działanie antyprogesteronowe - przez wiązanie się z receptorami P, powoduje zmiany zanikowe endometrium. - działania uboczne : plamienia, trądzik, zatrzymuje przybór masy ciała, wary, zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego, zanik sutków i libido - zanik ognisk endometriozy 42 % , ciąże 64%

  40. 7. Agoniści GnRHBuserelina (Synarel) – donosowo 900 µg/dz przez 3 – 6 miesięcypodskórnie 400 µg/dzNefarelina - 200 - 400 µg 2 x dzprzez 6 miesięcyDekapeptyl-Depo -3,75 mg co 28 dni przez 6 miesięcy - po krótkim pobudzeniu znaczne zahamowanie czynności osi podwzgórze-przysadka-jajniki, znaczny hypoestrogenizm - działania uboczne : wary, bóle głowy, zaburzenia emocjo- nalne, zmiany zanikowe sutków i narządu rozrodczego, suchość pochwy, odwapnienie kości - zanik endometriozy: zupełny 18 - 20%, częściowy 39 - 45%, bez wpływu 3 - 4%, pogorszenie 3 - 4%, ciąże po leczeniu 30 - 52%

  41. GnRh agonistsendometriosistreatment • Triptorelin – Decapeptyl depot a 3.75 mg inj i.m.1x/28d, Dipherelinum SR a 3.75 mg inj i.m. 1x/28d • Goserelin – Zoladex a 3.6 mg inj s.c 1x/28d Therapy 3 – 6 months

  42. Rekonstrukcyjne zabiegi operacyjnew niepłodności spowodowanej endometriozązasadniczo nie operować przed wyleczeniem endometriozy- niektóre torbiele czekoladowe jajników - utrzymujące się pojedyncze ogniska endometriozy pomimo leczenia, przy istniejących wskazaniach do zabiegu mikrochirurgicznego - ograniczone endomyozis

  43. Współistnienie endometriozy z innymi chorobamiw/g O'Conor 1987PCO 52,8 %zapalenie narządów miednicy 28,3 %mięśniaki 32,8 %adenomyosis 28,8%

More Related