Tout sur l AVC en 3 heures

1. Tout sur l’AVC en 3 heures …

2. Epidémiologie

3. I. épidémiologie 1. incidence

4. Incidence Définition : nombre de nouveaux AVC par an dans une population définie

5. Incidence Mondiale : 16 millions de 1er AVC en 2005 (Strong et al, 2007) Pays industrialisés : 2400 AVC / an / million d’habitants (Hankey et Warlow, 1999) 80 % ischémiques / 20 % hémorragiques 75% 1er AVC / 25% récidives 500 AIT / an / million d’habitants (Hankey et Warlow, 1999)

6. Incidence Influence de l’âge :

7. Incidence Variations géographiques :

8. Incidence Evolution dans le temps : Diminution par catégorie d’âge Augmentation globale Augmentation des cardio-emboliques (Lemesle et al, 1989) Dépasse maintenant celle de l’infarctus du myocarde Incidence relative des évènements cérébraux / coronaires : 1.19 (95% CI 1.06-1.33) pour tout évènement 1.40 (1.23-1.59) pour évènements non mortels 1.21 (1.04-1.41) si exclusion des AIT et angors instables. (Rothwell et al, 2005)

9. Incidence Projections : Augmentation dans les pays industrialisés Augmentation de l’espérance de vie Baisse de la mortalité coronaire Baisse de mortalité par AVC Augmentation dans les pays à faibles revenus Augmentation de l’espérance de vie SIDA Modification des facteurs de risque (tabac, surpoids, HTA, diabète, cholestérol et inactivité physique) (Strong et al, 2007)

10. I. épidémiologie 2. prévalence

11. Prévalence Définition : nombre de sujets dans une population définie qui ont un jour dans leur vie eu un AVC ou un AIT Pays industrialisés : 12000 personnes / million d’habitants (Hankey et Warlow, 1999)

12. Prévalence

13. I. épidémiologie 3. facteurs de risque

14. Facteurs de risque non modifiables Age Sexe masculin Migraine Ethnie Prédisposition génétique

15. Hypertension artérielle Risque relatif = 5 40% pour 5-10 mmHg de PA Pas de seuil. (Mac Mahon et al, 1990)

16. Hypertension artérielle Facteur de risque de récidive (Rodgers et al, 1996)

17. Hypercholestérolémie Cholestérol et ischémie. cholestérol total et LCL plus élevés. Cholestérol et hémorragie cérébrale. études cas témoins : cholestérol total plus bas.

18. Autres facteurs modifiables

19. I. épidémiologie 4. mortalité

20. Mortalité Définition : tout décès survenant endéans le mois suivant l’AVC

21. Mortalité Mondiale : 5.7 millions de décès par AVC en 2005 (Strong et al, 2007) Pays industrialisés : 480 décès par AVC / an / million d’habitants (Hankey et Warlow, 1999) 3° cause de décès (2° chez la femme)

22. Mortalité Variations selon l’âge :

23. Mortalité Variations géographiques :

24. Mortalité Variations dans le temps :

25. Nombre de décès attendus par AVC (millions) (Strong et al, 2007) Mortalité

26. I. épidémiologie 5. récidives

27. Récidives Globale : 5% par an (Hankey et Warlow, 1999) Extrême hétérogénéité : Patients à faible risque de récidive (Hankey et Warlow, 1999) Sujets jeunes (Leys et al, 2002) Dissections (Leys et al, 1995; Touze et al, 2002) Patients à haut risque de récidive (Hankey et Warlow, 1999) Sténoses carotides > 70% (NASCET 1991; ECST 1991) Fibrillation auriculaire (EAFT 1993)

28. II. Sous types d’AVC

30. Pourquoi la connaissance des sous types d’AVC est elle importante ? pathologies différentes pronostics différents (mortalité et récidive) prévention différente

31. III. Cas particulier : AIT

32. Accident ischémique transitoire Signification : Marqueur de risque élevé d’accident ischémique constitué à court et moyen terme. 50% des infarctus constitués survenant après un AIT surviennent dans la semaine qui suit (Weimar et al, 2003) mêmes causes et facteurs de risques que les infarctus cérébraux

33. Accident ischémique transitoire Définition classique : Perte brutale de fonction cérébrale ou oculaire d’installation brutale, d’origine ischémique, dont les symptômes durent < 24 h et régressent sans séquelle.

34. Accident ischémique transitoire Définition classique : Difficultés : Définition basée sur idée que l’ischémie ne laisse pas de séquelle anatomique. Limite de 24h arbitraire (pas de support anatomique La plupart des AIT durent moins d’une heure. Etude NINDS (groupe placebo): si déficit persistant à 1h, probabilité d’AIT = 2% (Marler et al, 2000) 50% des AIT ont anomalies de diffusion (Engelter et al, 1999) Définition non opérationnelle depuis thrombolyse < 3h.

35. Accident ischémique transitoire Nouvelle définition : Déficit neurologique bref dû à une ischémie cérébrale focale ou rétinienne, ne laissant pas de signe d’infarctus cérébral récent en imagerie, et régressant habituellement en moins d’une heure (Albers et al 2002)

36. Accident ischémique transitoire Marqueur de risque élevé après un AIT: Age Pression artérielle Symptômes cérébraux Diabète Délai après l’AIT

37. Accident ischémique transitoire Marqueur de risque élevé après un AIT (ABCD2): Age Blood pressure Cerebral Duration Diabetes mellitus

38. Prise en charge en phase aiguë

39. L’AVC est une urgence État des connaissances L’AVC est une urgence médicale et occasionnellement une urgence chirurgicale La majorité des patients présentant un infarctus cérébral n’arrivent pas assez rapidement à l’hôpital Le délai entre le début de l’AVC et l’admission à l’hôpital est ; Réduit si le centre 15 est contacté immédiatement Augmenté si le médecin généraliste est appelé en premier The aims of public education initiatives are to enable and encourage the general population to recognise immediately the symptoms of stroke, to realise that urgent medical attention is needed, and to use the emergency transportation services and immediately go to an adequately equipped hospital. Primary contact with general practitioners may cause delays and prevent early start of adequate therapy (Evenson et al. 2000). Educational efforts should be directed to patients at risk for stroke, their families, caregivers or co-workers and to large employers (Wein et al 2000). Teaching the public about symptoms and signs of stroke is one of the highest priorities of public medical education. Inaccurate initial diagnosis by professional groups represents a major problem. Ambulance dispatchers may have false positive assessment rate of up to 50%, and even in trained paramedics, this rate is about 25% (Kothari et al. 1997). However, this result can be improved by adequate training (Kothari et al. 1997). Physicians also need to be trained in the recognition of symptoms and signs of acute stroke and the necessity of immediate transportation to an adequately equipped unit. The medical personnel should be trained in recognising the acute presentations of ischaemic stroke and should be able to cope with the early complications after stroke. Training should include the ability to conduct a medical examination that focuses on the Niveau of consciousness, presence of focal weakness, presence of seizure activity and recognition of aphasia and other major cognitive disturbances. The concept of “Time is Brain” should be understood by all involved in the “Stroke Chain of Survival”. No waste of time should be allowed when the patient has arrived to hospital and written standards for in-hospital delays should be available in hospitals receiving patients with acute stroke. Although such pathways have not been shown to be effective by themselves (Kwan and Sandercock 2003) they can be considered effective in preventing in-hospital delays. One example is that set by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke in 1997 (National Institute of Neurological Disorders and Stroke 1997). The aims of public education initiatives are to enable and encourage the general population to recognise immediately the symptoms of stroke, to realise that urgent medical attention is needed, and to use the emergency transportation services and immediately go to an adequately equipped hospital. Primary contact with general practitioners may cause delays and prevent early start of adequate therapy (Evenson et al. 2000). Educational efforts should be directed to patients at risk for stroke, their families, caregivers or co-workers and to large employers (Wein et al 2000). Teaching the public about symptoms and signs of stroke is one of the highest priorities of public medical education. Inaccurate initial diagnosis by professional groups represents a major problem. Ambulance dispatchers may have false positive assessment rate of up to 50%, and even in trained paramedics, this rate is about 25% (Kothari et al. 1997). However, this result can be improved by adequate training (Kothari et al. 1997). Physicians also need to be trained in the recognition of symptoms and signs of acute stroke and the necessity of immediate transportation to an adequately equipped unit. The medical personnel should be trained in recognising the acute presentations of ischaemic stroke and should be able to cope with the early complications after stroke. Training should include the ability to conduct a medical examination that focuses on the Niveau of consciousness, presence of focal weakness, presence of seizure activity and recognition of aphasia and other major cognitive disturbances. The concept of “Time is Brain” should be understood by all involved in the “Stroke Chain of Survival”. No waste of time should be allowed when the patient has arrived to hospital and written standards for in-hospital delays should be available in hospitals receiving patients with acute stroke. Although such pathways have not been shown to be effective by themselves (Kwan and Sandercock 2003) they can be considered effective in preventing in-hospital delays. One example is that set by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke in 1997 (National Institute of Neurological Disorders and Stroke 1997).

40. Unité neurovasculaire L’unité neurovasculaire (UNV) est une zone géographiquement définie d’un hôpital qui prend en charge les patients admis pour un AVC est composée d’une équipe spécialisée, assurant une approche coordonnée et multidisciplinaire du traitement et de la prise en charge du malade est constituée de médecins, d’infirmières, de kinésithérapeutes, d’ergothérapeutes, d’orthophonistes et d’assistantes sociales1 20032003

41. Unité neurovasculaire Les traitement en UNV, en comparaison aux traitements en unité de soins conventionnelle1 ; réduisent la mortalité (réduction du risque absolu de 3%) réduisent la dépendance (5%) réduisent la nécessité d’institutionnalisation (2%) Tous les patients, quels que soient leur sexe, leur âge, le type d’infarctus cérébral et sa sévérité, semblent bénéficier des traitements prodigués en UNV1 24.01.0824.01.08

42. Traitement Général Contenu Monitoring Prise en charge pulmonaire et respiratoire Solutions hydriques intraveineuses Pression Artérielle Métabolisme glucidique Température corporelle 24.01.0824.01.08

43. Traitement Spécifique Contenu Traitement thrombolytique Traitement anti-thrombotique précoce Traitement de l’hypertension intracrânienne Prévention et traitement des complications 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

44. Traitement Thrombolytique(rtPA IV) État des connaissances (NINDS1, ECASS I2 + II3, ATLANTIS4) Le rtPA intraveineux (0.9mg/kg, max 90mg) donné dans les 3 heures après le début de l’infarctus cérébral, améliore significativement le pronostic des patients 23.01.08 PAR: Thrombolytic therapy with rtPA (0.9 mg/kg body weight, maximum dose 90mg) given within 3 hours after stroke onset, significantly improves outcome in patients with acute ischaemic stroke {The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group, 1995 #678}: the NNT to achieve a favourable clinical outcome after 3 months is 7. By contrast, the ECASS and ECASS II studies did not show statistically significant superiority of rtPA for the primary endpoints when treatment was given within 6 hours {Hacke, 1998 #84;Hacke, 1995 #83}. Trials with rtPA, involving a total of 2,889 patients, have shown a significant reduction in the number of patients with death or dependency (OR 0.83; 95%CI 0.73-0.94) {Wardlaw, 2003 #910}. A pooled analysis of individual data of rtPA trials showed that, even within a 3-hour window, earlier treatment results in a better outcome (0-90 min: OR 2.11; 95%CI 1.33 to 3.55; 90-180 min: OR 1.69; 95%CI 1.09 to 2.62) {Hacke, 2004 #510}. This analysis suggested a benefit up to 4.5 hours. Ongoing trials (ECASS III, IST-3) are further investigating the benefits of rtPA beyond 3 hours. 23.01.08 PAR: Thrombolytic therapy with rtPA (0.9 mg/kg body weight, maximum dose 90mg) given within 3 hours after stroke onset, significantly improves outcome in patients with acute ischaemic stroke {The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group, 1995 #678}: the NNT to achieve a favourable clinical outcome after 3 months is 7. By contrast, the ECASS and ECASS II studies did not show statistically significant superiority of rtPA for the primary endpoints when treatment was given within 6 hours {Hacke, 1998 #84;Hacke, 1995 #83}. Trials with rtPA, involving a total of 2,889 patients, have shown a significant reduction in the number of patients with death or dependency (OR 0.83; 95%CI 0.73-0.94) {Wardlaw, 2003 #910}. A pooled analysis of individual data of rtPA trials showed that, even within a 3-hour window, earlier treatment results in a better outcome (0-90 min: OR 2.11; 95%CI 1.33 to 3.55; 90-180 min: OR 1.69; 95%CI 1.09 to 2.62) {Hacke, 2004 #510}. This analysis suggested a benefit up to 4.5 hours. Ongoing trials (ECASS III, IST-3) are further investigating the benefits of rtPA beyond 3 hours.

45. Traitement Thrombolytique(rtPA IV)

46. Traitement Thrombolytique(rtPA IV) Données spécifiques Une analyse combinée, des 6 études sur le rtPA IV, confirme que la thrombolyse IV pourrait être efficace jusque 4.5 heures1 La prudence est de mise lorsque le rtPA IV est envisagé chez les patients avec un infarctus cérébral sévère (NIHSS>25), ou si le CT met en évidence des signes précoces et étendus d’ischémie Le traitement thrombolytique doit être administré par un neurologue expérimenté, après que l’imagerie cérébrale ait été lue par des médecins expérimentés dans la lecture de ce type d’examen2 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

47. Traitement Thrombolytique(rtPA IV) Données spécifiques Facteurs associés avec une majoration du risque hémorragique1 hyperglycémie antécédent de diabète sévérité initiale (NIHSS) âge avancé long délai dans l’administration du traitement utilisation préalable d’aspirine antécédent d’insuffisance cardiaque congestive violations de protocole (selon les critères de NINDS) Aucun de ces facteurs ne contrebalance l’effet bénéfique global du rtPA 23.01.08 PAR: Post hoc analyses have identified the following potential factors associated with increased risk of intracerebral bleeding complications after rtPA use {Lansberg, 2007 #485}: elevated serum glucose; history of diabetes; baseline symptom severity; advanced age; increased time to treatment; previous aspirin use; history of congestive heart failure; low plasminogen activator inhibitor; NINDS protocol violations. However, none of these factors reversed the overall benefit of rtPA.23.01.08 PAR: Post hoc analyses have identified the following potential factors associated with increased risk of intracerebral bleeding complications after rtPA use {Lansberg, 2007 #485}: elevated serum glucose; history of diabetes; baseline symptom severity; advanced age; increased time to treatment; previous aspirin use; history of congestive heart failure; low plasminogen activator inhibitor; NINDS protocol violations. However, none of these factors reversed the overall benefit of rtPA.

48. Traitement Spécifique Recommandations (1) Il est recommandé d’administrer, dans les 3 heures qui suivent le début d’un infarctus cérébral, du rtPA IV (0.9mg/kg de poids corporel, dose maximale de 90mg), en donnant 10% de la dose totale en bolus suivie d’une perfusion de 60 minutes (Catégorie I, Niveau A) L’administration du rtPA IV, au-delà des 3 heures, pourrait également être bénéfique pour les infarctus cérébraux (Catégorie I, Niveau B), mais son utilisation n’est pas recommandée en pratique routinière. L’utilisation de techniques d’imagerie multimodale pourrait être utile à la sélection de certains candidats à une thrombolyse (Catégorie III, Niveau C) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

49. Traitement Spécifique Recommandations (2) Il est recommandé de diminuer les pressions artérielles supérieures ou égales à 185/110 mmHg, avant la thrombolyse (Catégorie IV, BPC) Le rtPA IV peut être utilisé chez les patients présentant une crise d’épilepsie au début de l’infarctus cérébral, si le déficit neurologique est attribuable à l’ischémie cérébrale aiguë (Catégorie IV, BPC) Le rtPA IV peut être également utilisé chez certains patients de plus de 80 ans, malgré le fait que cette indication soit en-dehors de l’indication réglementaire (Catégorie III, Niveau C) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

50. EMEA : AMM conditionnelle (2002) Condition 1: prouver que les résultats en pratique de soins sont superposables à ceux des patients du groupe rtPA des essais : registre SITS-MOST Condition 2: faire un nouvel essai au delà de 3heures : ECASS 3

51. SITS-MOST

52. SITS-MOST

53. SITS-MOST

54. SITS-MOST

55. SITS-MOST

56. SITS-MOST

57. ECASS 3

59. NNT to prevent 1 mRS 2-6 < 90 minutes : 2 90 – 180 minutes : 7 180-270 minutes : 14

60. Traitement Antiplaquettaire État des connaissances L’aspirine a été évaluée dans l’infarctus cérébral aigu (<48 h) dans de larges études randomisées et contrôlées1,2 Elle entraîne une réduction significative de la mortalité et de la perte d’autonomie (NNT 70) ainsi que du nombre de récidive d’infarctus cérébral (NNT 140) Une étude de phase III avec l’abciximab, un inhibiteur de la glycoprotéine IIb-IIIA, a été prématurément stoppée suite à l’augmentation du taux d’hémorragies3 26.01.08: The results of two large randomized, non-blinded, intervention studies indicate that aspirin is safe and effective when started within 48 hours after stroke {International-Stroke-Trial-Collaborative-Group, 1997 #908;CAST-Collaborative-Group, 1997 #907}. In absolute terms, 13 more patients were alive and independent at the end of follow-up for every 1000 patients treated. Furthermore, treatment increased the odds of making a complete recovery from the stroke (OR 1.06; 95%CI 1.01-1.11): 10 more patients made a complete recovery for every 1000 patients treated. Antiplatelet therapy was associated with a small but definite excess of two symptomatic intracranial haemorrhages for every 1000 patients treated, but this was more than offset by a reduction of seven recurrent ischaemic strokes and about one pulmonary embolism for every 1000 patients treated. In a double-blind phase II, the GPIIb-IIIa inhibitor abciximab produced a non-significant shift in favourable outcomes, as measured by modified Rankin scores (mRS) at 3 months, compared with placebo (OR 1.20; 95%CI 0.84-1.70) {AbESST investigators, 2005 #888}. A phase III study evaluating the safety and efficacy of abciximab has been halted because of an increased rate of bleeding with abciximab {Adams, 2007 #887}. 26.01.08: The results of two large randomized, non-blinded, intervention studies indicate that aspirin is safe and effective when started within 48 hours after stroke {International-Stroke-Trial-Collaborative-Group, 1997 #908;CAST-Collaborative-Group, 1997 #907}. In absolute terms, 13 more patients were alive and independent at the end of follow-up for every 1000 patients treated. Furthermore, treatment increased the odds of making a complete recovery from the stroke (OR 1.06; 95%CI 1.01-1.11): 10 more patients made a complete recovery for every 1000 patients treated. Antiplatelet therapy was associated with a small but definite excess of two symptomatic intracranial haemorrhages for every 1000 patients treated, but this was more than offset by a reduction of seven recurrent ischaemic strokes and about one pulmonary embolism for every 1000 patients treated. In a double-blind phase II, the GPIIb-IIIa inhibitor abciximab produced a non-significant shift in favourable outcomes, as measured by modified Rankin scores (mRS) at 3 months, compared with placebo (OR 1.20; 95%CI 0.84-1.70) {AbESST investigators, 2005 #888}. A phase III study evaluating the safety and efficacy of abciximab has been halted because of an increased rate of bleeding with abciximab {Adams, 2007 #887}.

61. Anticoagulation Héparine non fractionnée Absence de réelle étude ayant évalué l’héparine IV L’étude IST n’a pas démontré de réel bénéfice des patients traités par héparine SC, suite à une majoration des HIC1 Héparines de bas poids moléculaires (HBPM) Absence de bénéfice sur le pronostic (nadroparine, certoparine, tinzaparine, dalteparine) Héparinoïdes (orgaran) Pas d’effet dans l’étude TOAST2 26.01.08: Subcutaneous unfractionated heparin (UFH) at low or moderate doses {International-Stroke-Trial-Collaborative-Group, 1997 #908}, nadroparin {Kay, 1995 #215;Wong, 2007 #477}; certoparin {Diener, 2001 #53}, tinzaparin {Bath, 2001 #15}, dalteparin {Berge, 2000 #21} and intravenous danaparoid {The Publications Committee for the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators, 1998 #216} have failed to show an overall benefit of anticoagulation when initiated within 24 to 48 hours from stroke onset. Improvements in outcome or reductions in stroke recurrence rates were mostly counterbalanced by an increased number of haemorrhagic complications. In a meta-analysis of 22 trials, anticoagulant therapy was associated with about nine fewer recurrent ischaemic strokes per 1000 patients treated (OR 0.76; 95%CI 0.65-0.88), and with about nine more symptomatic intracranial haemorrhages per 1000 (OR 2.52; 95%CI 1.92-3.30) {Gubitz, 2004 #918}. However, the quality of the trials varied considerably. The anticoagulants tested were standard UFH, low molecular weight heparins, heparinoids, oral anticoagulants, and thrombin inhibitors.26.01.08: Subcutaneous unfractionated heparin (UFH) at low or moderate doses {International-Stroke-Trial-Collaborative-Group, 1997 #908}, nadroparin {Kay, 1995 #215;Wong, 2007 #477}; certoparin {Diener, 2001 #53}, tinzaparin {Bath, 2001 #15}, dalteparin {Berge, 2000 #21} and intravenous danaparoid {The Publications Committee for the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators, 1998 #216} have failed to show an overall benefit of anticoagulation when initiated within 24 to 48 hours from stroke onset. Improvements in outcome or reductions in stroke recurrence rates were mostly counterbalanced by an increased number of haemorrhagic complications. In a meta-analysis of 22 trials, anticoagulant therapy was associated with about nine fewer recurrent ischaemic strokes per 1000 patients treated (OR 0.76; 95%CI 0.65-0.88), and with about nine more symptomatic intracranial haemorrhages per 1000 (OR 2.52; 95%CI 1.92-3.30) {Gubitz, 2004 #918}. However, the quality of the trials varied considerably. The anticoagulants tested were standard UFH, low molecular weight heparins, heparinoids, oral anticoagulants, and thrombin inhibitors.

62. Traitement Spécifique Recommendations (4/5) L’aspirine (160 à 325 mg) doit être prescrite dans les 48 heures après un infarctus cérébral (Catégorie I, Niveau A) Si une thrombolyse est envisagée ou réalisée, il est recommandé d’attendre 24 heures avant de commencer un traitement par aspirine ou un autre traitement anti-thrombotique (Catégorie IV, BPC) L’utilisation d’autres agents anti-plaquettaires (seuls ou en association) n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’infarctus cérébral (Catégorie III, Niveau C) L’utilisation d’inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa n’est pas recommandée (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

63. Traitement Spécifique Recommendations (5/5) L’administration précoce d’héparine non fractionnée (HNF), d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou d’héparinoïdes n’est pas recommandée pour le traitement des patients avec un infarctus cérébral aigu (Catégorie I, Niveau A) Actuellement, il n’existe aucune recommandation pour traiter les patients, victimes d’un infarctus cérébral, avec des agents neuroprotecteurs (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

64. Hypertension Intracrânienne Prise en charge de base Élévation de la tête de 30° par rapport au corps Contrôle de la douleur et sédation si nécessaire Osmothérapie (glycérol, mannitol, solutions salines hypertoniques) Assistance respiratoire Barbituriques, hyperventilation, ou « THAM-buffer » Traiter la fièvre L’hypothermie pourrait réduire la mortalité1 26.01.08: Medical therapy in patients with large space-occupying infarctions and brain oedema is based mostly on observational data. Basic management includes head positioning at an elevation of up to 30°, avoidance of noxious stimuli, pain relief, appropriate oxygenation and normalizing body temperature. If intracranial pressure (ICP) monitoring is available, cerebral perfusion pressure should be kept above 70 mmHg {Unterberg, 1997 #234}. Intravenous glycerol (4 x 250 ml of 10% glycerol over 30–60 minutes) or mannitol (25–50 g every 3–6 hours) is first line medical treatment if clinical or radiological signs of space-occupying oedema occur {Righetti, 2002 #146;Bereczki, 2001 #23}. Intravenous hypertonic saline solutions are probably similarly effective {Schwarz, 2002 #154}. Hypotonic and glucose-containing solutions should be avoided as replacement fluids. Dexamethasone and corticosteroids are not useful {Qizilbash, 2002 #143}. Thiopental given as a bolus can quickly and significantly reduce ICP, and can be used to treat acute crises. Barbiturate treatment requires ICP and electroencephalography (EEG) monitoring and careful haemodynamic monitoring, as a significant blood pressure drop may occur. Mild hypothermia (i.e. brain temperature between 32-33°C) reduces mortality in patients with severe MCA infarcts, but may cause severe side effects including recurrent ICP crisis during re-warming {Schwab, 1998 #152;Steiner, 2001 #163}. In a small RCT, mild hypothermia (35°C) in addition to decompressive surgery produced a trend towards a better clinical outcome than decompressive surgery alone (P=0.08) {Els, 2006 #250}. 26.01.08: Medical therapy in patients with large space-occupying infarctions and brain oedema is based mostly on observational data. Basic management includes head positioning at an elevation of up to 30°, avoidance of noxious stimuli, pain relief, appropriate oxygenation and normalizing body temperature. If intracranial pressure (ICP) monitoring is available, cerebral perfusion pressure should be kept above 70 mmHg {Unterberg, 1997 #234}. Intravenous glycerol (4 x 250 ml of 10% glycerol over 30–60 minutes) or mannitol (25–50 g every 3–6 hours) is first line medical treatment if clinical or radiological signs of space-occupying oedema occur {Righetti, 2002 #146;Bereczki, 2001 #23}. Intravenous hypertonic saline solutions are probably similarly effective {Schwarz, 2002 #154}. Hypotonic and glucose-containing solutions should be avoided as replacement fluids. Dexamethasone and corticosteroids are not useful {Qizilbash, 2002 #143}. Thiopental given as a bolus can quickly and significantly reduce ICP, and can be used to treat acute crises. Barbiturate treatment requires ICP and electroencephalography (EEG) monitoring and careful haemodynamic monitoring, as a significant blood pressure drop may occur. Mild hypothermia (i.e. brain temperature between 32-33°C) reduces mortality in patients with severe MCA infarcts, but may cause severe side effects including recurrent ICP crisis during re-warming {Schwab, 1998 #152;Steiner, 2001 #163}. In a small RCT, mild hypothermia (35°C) in addition to decompressive surgery produced a trend towards a better clinical outcome than decompressive surgery alone (P=0.08) {Els, 2006 #250}.

65. Hypertension Intracrânienne Infarctus hémisphériques malins Analyse combinée de 3 études européennes randomisées et contrôlées sur la craniectomie décompressive (N=93)1,2 : Réduction significative de la mortalité à 30 jours Augmentation significative du nombre de patients avec un mRS <4 ou un mRS <3 dans le groupe traité à un an Pas d’augmentation du nombre de survivants avec un mRS=5 L’intervention chirurgicale doit être réalisée dans les 48 heures1,2 Le côté de l’infarctus n’influence pas le pronostic1,2 Un âge > 50 ans est un facteur de mauvais pronostic3 26.01.08: Malignant MCA infarction: A pooled analysis of 93 patients included in three European RCTs (DECIMAL, DESTINY, HAMLET) showed that, compared with the control group, at 1 year more patients in the decompressive surgery group had a mRS <4 or mRS <3, and more survived (NNTs 2, 4 and 2, respectively) {Vahedi, 2007 #240;Juttler, 2007 #961}. There was no increase in the proportion of patients who survived surgery in a vegetative stage (mRS 5). Inclusion criteria for this combined analysis were age 18-60 years, NIHSSS >15, decrease in Niveau of consciousness to a score of 1 or greater on item 1a of the NIHSS, infarct signs on CT of 50 % or more of the MCA territory or >145 cm³ on DWI, and inclusion <45 hours after onset (surgery <48 hours). Follow-up of survival and functional status beyond 1 year is currently ongoing in the DECIMAL and DESTINY studies {Juttler, 2007 #961}. A systematic review of 12 observational retrospective studies found age above 50 years to be a predictor of poor outcome. The timing of surgery, side of infarction, clinical signs of herniation before surgery, and involvement of other vascular territories did not significantly affect outcome {Gupta, 2004 #266}.26.01.08: Malignant MCA infarction: A pooled analysis of 93 patients included in three European RCTs (DECIMAL, DESTINY, HAMLET) showed that, compared with the control group, at 1 year more patients in the decompressive surgery group had a mRS <4 or mRS <3, and more survived (NNTs 2, 4 and 2, respectively) {Vahedi, 2007 #240;Juttler, 2007 #961}. There was no increase in the proportion of patients who survived surgery in a vegetative stage (mRS 5). Inclusion criteria for this combined analysis were age 18-60 years, NIHSSS >15, decrease in Niveau of consciousness to a score of 1 or greater on item 1a of the NIHSS, infarct signs on CT of 50 % or more of the MCA territory or >145 cm³ on DWI, and inclusion <45 hours after onset (surgery <48 hours). Follow-up of survival and functional status beyond 1 year is currently ongoing in the DECIMAL and DESTINY studies {Juttler, 2007 #961}. A systematic review of 12 observational retrospective studies found age above 50 years to be a predictor of poor outcome. The timing of surgery, side of infarction, clinical signs of herniation before surgery, and involvement of other vascular territories did not significantly affect outcome {Gupta, 2004 #266}.

66. Hypertension Intracrânienne RRA (ARR) et OR des pronostic défavorables à 12 mois : analyse combinée des 3 études sur la craniectomie décompressive1 26.01.08:26.01.08:

67. Hypertension Intracrânienne Recommendations (1/2) Une décompression chirurgicale, dans les 48 heures qui suivent le début des symptômes est recommandée, chez les patients de moins de 60 ans et qui présentent un infarctus cérébral malin et évolutif, de l’ACM (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de recourir à une osmothérapie pour traiter une hypertension intracrânienne, avant une intervention neurochirurgicale lorsque cette dernière est envisagée (Catégorie III, Niveau C) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

68. Hypertension Intracrânienne Recommendations (2/2) Aucune recommandation ne peut être formulée concernant les traitements antipyrétiques pour les patients avec un infarctus associé à un effet de masse (Catégorie IV, BPC) Il est recommandé d’envisager une ventriculostomie ou une décompression chirurgicale en cas d’infarctus cérébelleux volumineux comprimant le tronc cérébral (Catégorie III, Niveau C) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

70. Essais randomisées

71. Essais randomisées

72. Essais randomisées

73. Essais randomisées

74. Essais randomisées

75. Prévention primaire

76. Prévention Primaire 25.01.0825.01.08

77. Hypertension artérielle (HTA) État des connaissances L’HTA (>120/80mmHg) est le facteur de risque d’AVC le plus important et le plus facilement modifiable Une diminution de l’HTA entraîne une réduction significative de l’incidence des AVC1 Aucune classe d’anti-hypertenseurs ne semble clairement supérieure LIFE: le lorsatan est supérieur à l’aténolol2 ALLHAT: la chlorthalidone est plus efficace que l’amlodipine et le lisinopril3 26.01.0826.01.08

78. État des connaissances Le diabète est un facteur de risque indépendant d’AVC Améliorer le contrôle glycémique pourrait ne pas réduire l’incidence des AVC1 La PA des diabétiques doit être <130/80mmHg2 Les statines, chez les diabétiques, réduisent le risque d’évènements vasculaires majeurs, dont celui d’AVC3 Les hyperglycémies à la phase aiguë des AVC sont associées à un plus haut taux de mortalité et à un mauvais pronostic fonctionnel Diabète 26.01.0826.01.08

79. État des connaissances Les statines réduisent l’incidence des AVC de 2.7 à 3.4%.1 Il n’existe par contre pas d’effet préventif significatif contre les AVC mortels1 La« Heart Protection Study » a mis en évidence un taux de myopathie de 1 pour 10.000 patients par an2 Aucune donnée ne soutient l’utilisation des statines pour les patients avec un LDL-cholestérol <150 mg/dl (3.9 mmol/l) Hypercholestérolémie 26.01.0826.01.08

80. État des connaissances Le tabagisme est un facteur de risque indépendant d’infarctus cérébral chez l’homme et chez la femme Le risque est multiplié d’un facteur 2 à 3 en par rapport aux non fumeurs1 Le tabagisme passif pourrait être associé à une majoration du risque d’AVC2 La réduction du risque est de 50% deux ans après l’arrêt du tabac3 Tabagisme 26.01.0826.01.08

81. État des connaissances Une consommation excessive d’alcool (>60g/jour) est associé à une augmentation du risque d’infarctus cérébral (RR 1.69) et d’HIC (RR 2.18)1 L’élévation de la PA pourrait en être l’explication3 Une consommation légère d’alcool (<12g/jour) est associée à une réduction du risque d’infarctus cérébral (RR 0.80) et d’HIC1 Le vin rouge est associé à un risque plus faible que les autres alcools2 Alcool 26.01.0826.01.08

82. État des connaissances La pratique régulière d’exercices (au moins 3x30min/semaine) est associée à une diminution du risque d’AVC Les sujets actifs physiquement ont un risque individuel d’AVC ou de mortalité plus bas que les sujets sédentaires (RR 0.73)1 Ceci s’explique, partiellement, par des effets bénéfiques sur le poids, la PA, le taux de cholestérol et la tolérance glucidique2 Activité Physique 26.01.0826.01.08

83. Poids, Régimes, Nutrition État des connaissances Un index de masse corporelle élevé (BMI =25) majore le risque d’AVC chez l’homme et la femme1 L’adiposité abdominale est un facteur de risque d’AVC chez l’homme mais pas chez la femme2 Une étude randomisée réalisée chez des femmes n’a pas pu démontré d’impact positif des régimes diététiques sur la réduction de l’incidence des AVC3 Les suppléments de tocophérol et de bêta-carotène ne réduisent pas le risque d’AVC. La vitamine E à haute dose (=400 IU/d) pourrait même majorer la mortalité 26.01.0826.01.08

84. État des connaissances L’incidence des AVC augmente rapidement chez la femme, après la ménopause Le traitement hormonal de substitution des femmes ménopausées est associé à une augmentation du risque d’AVC de 44%1 Traitement Hormonalde Substitution 26.01.0826.01.08

85. État des connaissances Chez les sujets à faible risque vasculaire, une petite dose d’aspirine réduit le nombre d’évènements coronariens, mais pas le nombre d’AVC1 Chez les femmes de plus de 45 ans, l’aspirine réduit le risque d’infarctus cérébral (OR 0.76; 95%IC 0.63-0.93)2 L’aspirine réduit le risque d’infarctus du myocarde chez les patients avec une athéromatose Carotide asymptomatique3 Traitement anti-thrombotique 26.01.08: Six large randomized trials have evaluated the benefits of aspirin for the primary prevention of cardiovascular (CV) events in men and women (47,293 on aspirin, 45,580 controls) with a mean age of 64.4 years {Peto, 1988 #137;Steering Committee of the Physicians' Health Study Research Group, 1989 #162;ETDRS Investigators, 1992 #62;Hansson, 1998 #89;de Gaetano, 2001 #51;Iso, 1999 #845}. Aspirin reduced coronary events and CV events, but not stroke, CV mortality, or all-cause mortality {Bartolucci, 2006 #844}. In women, aspirin reduced stroke (OR 0.83; 95%CI 0.70-0.97) and ischaemic stroke (OR 0.76; 95%CI 0.63-0.93) {Berger, 2006 #843}. In a separate study in 39,876 healthy women aged 45 years or more, aspirin reduced stroke (RR 0.83; 95%CI 0.69-0.99) and ischaemic stroke (RR 0.76; 95%CI 0.63-0.93), and caused a non-significant increase in haemorrhagic stroke, over 10 years; it did not reduce the risk of fatal or nonfatal myocardial infarction, or cardiovascular death {Ridker, 2005 #842}. No data are currently available on the use of other antiplatelet agents in primary prevention in low-risk subjects.26.01.08: Six large randomized trials have evaluated the benefits of aspirin for the primary prevention of cardiovascular (CV) events in men and women (47,293 on aspirin, 45,580 controls) with a mean age of 64.4 years {Peto, 1988 #137;Steering Committee of the Physicians' Health Study Research Group, 1989 #162;ETDRS Investigators, 1992 #62;Hansson, 1998 #89;de Gaetano, 2001 #51;Iso, 1999 #845}. Aspirin reduced coronary events and CV events, but not stroke, CV mortality, or all-cause mortality {Bartolucci, 2006 #844}. In women, aspirin reduced stroke (OR 0.83; 95%CI 0.70-0.97) and ischaemic stroke (OR 0.76; 95%CI 0.63-0.93) {Berger, 2006 #843}. In a separate study in 39,876 healthy women aged 45 years or more, aspirin reduced stroke (RR 0.83; 95%CI 0.69-0.99) and ischaemic stroke (RR 0.76; 95%CI 0.63-0.93), and caused a non-significant increase in haemorrhagic stroke, over 10 years; it did not reduce the risk of fatal or nonfatal myocardial infarction, or cardiovascular death {Ridker, 2005 #842}. No data are currently available on the use of other antiplatelet agents in primary prevention in low-risk subjects.

86. État des connaissances La FA entraîne un risque moyen d’AVC de 5% par an L’aspirine réduit le risque (RR 0.78) d’infarctus cérébral chez les patients avec une FA non valvulaire1 La warfarine (avec un INR entre 2.0 et 3.0) est plus efficace que l’aspirine pour réduire le risque d’infarctus cérébral (RR 0.36; 95%IC 0.26-0.51)1 La combinaison de l’aspirine et du clopidogrel est moins efficace que la warfarine et présente le même risque hémorragique2 Fibrillation Auriculaire 26.01.08: AF is a strong independent risk factor for stroke. A meta-analysis of randomized trials with at least 3 months’ follow-up showed that antiplatelet agents reduced stroke (RR 0.78; 95%CI 0.65-0.94) in patients with non-valvular AF {Hart, 2007 #841}. Warfarin (target INR 2.0-3.0) is more effective than aspirin at reducing stroke (RR 0.36; 95%CI 0.26-0.51) {Hart, 2007 #841}. As the risk of stroke in people with AF varies considerably, risk stratification should be used to determine whether patients should be given oral anticoagulation, aspirin or nothing {Fuster, 2001 #72}. Oral anticoagulation is more effective in patients with AF who have one or more risk factors, such as previous systemic embolism, age over 75 years, high blood pressure or poor left ventricular function {Fuster, 2001 #72}. In the meta-analysis described above, absolute increases in major extracranial haemorrhage were less than the absolute reductions in stroke {Hart, 2007 #841}. The WASPO {Rash, 2007 #840} and BAFTA {Mant, 2007 #930} trials showed that warfarin was safe and effective in older individuals. The ACTIVE W study found that the combination of aspirin and clopidogrel was less effective than warfarin and had a similar bleeding rate {Connolly, 2006 #839}.26.01.08: AF is a strong independent risk factor for stroke. A meta-analysis of randomized trials with at least 3 months’ follow-up showed that antiplatelet agents reduced stroke (RR 0.78; 95%CI 0.65-0.94) in patients with non-valvular AF {Hart, 2007 #841}. Warfarin (target INR 2.0-3.0) is more effective than aspirin at reducing stroke (RR 0.36; 95%CI 0.26-0.51) {Hart, 2007 #841}. As the risk of stroke in people with AF varies considerably, risk stratification should be used to determine whether patients should be given oral anticoagulation, aspirin or nothing {Fuster, 2001 #72}. Oral anticoagulation is more effective in patients with AF who have one or more risk factors, such as previous systemic embolism, age over 75 years, high blood pressure or poor left ventricular function {Fuster, 2001 #72}. In the meta-analysis described above, absolute increases in major extracranial haemorrhage were less than the absolute reductions in stroke {Hart, 2007 #841}. The WASPO {Rash, 2007 #840} and BAFTA {Mant, 2007 #930} trials showed that warfarin was safe and effective in older individuals. The ACTIVE W study found that the combination of aspirin and clopidogrel was less effective than warfarin and had a similar bleeding rate {Connolly, 2006 #839}.

87. État des connaissances Une anticoagulation avec un INR inférieur à 2.0 n’est pas efficace Le risque de complications hémorragiques augmente avec un INR > 3.5 Les patients de < 65ans avec une « FA isolée » (sans autre facteur de risque) présente un risque faible d’AVC, alors que les patients > 65ans sont à haut risque d’AVC cardio-embolique L’anticoagulation peut être sûre et efficace chez certains patients âgés1, 2 Fibrillation Auriculaire 26.01.0826.01.08

88. Traitement anti-thrombotique Recommandations (1/4) Une faible dose d’aspirine est recommandée chez les femmes de 45 ans, ou plus, qui ne présentent pas un risque individuel accru d’HIC et qui ont une bonne tolérance gastro-intestinale; cependant cet effet est très discret (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé d’envisager un traitement avec une faible dose d’aspirine, chez les hommes en prévention primaire d’infarctus du myocarde; toutefois, le risque d’infarctus cérébral n’est pas réduit (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

89. Traitement anti-thrombotique Recommandations (2/4) Les autres anti-plaquettaires que l’aspirine, ne sont pas recommandés pour la prévention primaire des infarctus cérébraux (Catégorie IV, BPC) L’aspirine peut être recommandée pour les patients présentant une FA non valvulaire, qui ont moins de 65 ans et qui ne présentent aucun facteur de risque vasculaire (Catégorie I, Niveau A) En l’absence de contre-indication, l’aspirine ou un traitement anticoagulant oral (ACO) (avec un INR de 2.0-3.0) sont recommandées pour les patients présentant une FA non valvulaire, qui ont entre 65 et 75 ans et qui ne présentent aucun facteur de risque vasculaire (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

90. Traitement anti-thrombotique Recommandations (3/4) En l’absence de contre-indication, un traitement ACO (avec un INR de 2.0-3.0) est recommandé pour les patients présentant une FA non valvulaire, qui ont plus de 75 ans, ou qui ont moins de 75 ans mais qui présentent des facteurs de risque vasculaire, comme une HTA, une dysfonction ventriculaire gauche, ou un diabète (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

91. Traitement anti-thrombotique Recommandations (4/4) Il est recommandé de traiter les patients, avec une FA et qui présentent une contre-indication au traitement ACO, par de l’aspirine (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de traiter les patients, avec une FA et une valve cardiaque prothétique mécanique, par un traitement ACO au long cours, en ciblant un INR variable selon le type de prothèse, mais jamais inférieur à 2.0-3.0 (Catégorie II, Niveau B) Une faible dose d’aspirine est recommandée pour les patients porteurs d’une sténose asymptomatique > 50% de la carotide interne, afin de réduire le risque d’évènements vasculaires (Catégorie II, Niveau B) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

92. État des connaissances1,2 L’intérêt de l’endartérectomie Carotide (EAC) reste débattu en cas de sténose asymptomatique de l’ACI La réduction du risque relatif (RRR) pour les sténoses >60%NASCET est de 38-53% La réduction du risque absolu (RRA) est de 5.9-12.6% Le nombre de patients à traiter (NNT) pour éviter un AVC par an est 63-166 Le risque chirurgical global ne peut pas excéder 3% Sténose Asymptomatique del’Artère Carotide Interne (ACI) 26.01.08: Medical management is the most appropriate option for most asymptomatic subjects; only centres with a perioperative complication rate of 3% or less should contemplate surgery. Patients with a high risk of stroke (men with stenosis of more than 80% and a life expectancy of more than 5 years) may derive some benefit from surgery in appropriate centres 26.01.08: Medical management is the most appropriate option for most asymptomatic subjects; only centres with a perioperative complication rate of 3% or less should contemplate surgery. Patients with a high risk of stroke (men with stenosis of more than 80% and a life expectancy of more than 5 years) may derive some benefit from surgery in appropriate centres

93. Données spécifiques Aucune étude prospective n’a évalué le bénéfice d’un traitement antiagrégant chez les patients avec une sténose asymptomatique de l’ACI1 Le risque d’infarctus cérébral ipsilatéral augmente avec le degré de sténose2 Les patients avec une occlusion de l’ACI controlatérale ne retirent aucun bénéfice de l’EAC3 Les bénéfices de l’EAC sont plus faibles chez les femmes que chez les hommes3 L’aspirine réduit le risque d’infarctus cérébral pendant et après une EAC4 Sténose asymptomatique del’Artère Carotide Interne 26.01.08: Carotid endarterectomy (CEA) is effective in younger patients, and possibly also in older individuals, but does not appear to benefit women {Chambers, 2005 #901}. Patients with occlusion of the internal carotid artery contralateral to the operated carotid artery do not benefit from CEA {Baker, 2000 #12;Straus, 2002 #165}. The risk of ipsilateral stroke increases with the degree of stenosis {The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group, 1995 #63;Baker, 2000 #12}; CEA appears to be effective irrespective of the degree of ipsilateral stenosis over the range of 60-99% {Chambers, 2005 #901}. CEA is not beneficial for asymptomatic patients who have a life expectancy of less than 5 years. Aspirin should not be stopped in patients undergoing carotid surgery {Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study Group, 1992 #953}. Patients should be followed-up by the referring physician after surgery. There are no data from randomized trials about the benefits and risks of carotid angioplasty, compared with CEA, in asymptomatic patients {Derdeyn, 2007 #830}.26.01.08: Carotid endarterectomy (CEA) is effective in younger patients, and possibly also in older individuals, but does not appear to benefit women {Chambers, 2005 #901}. Patients with occlusion of the internal carotid artery contralateral to the operated carotid artery do not benefit from CEA {Baker, 2000 #12;Straus, 2002 #165}. The risk of ipsilateral stroke increases with the degree of stenosis {The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group, 1995 #63;Baker, 2000 #12}; CEA appears to be effective irrespective of the degree of ipsilateral stenosis over the range of 60-99% {Chambers, 2005 #901}. CEA is not beneficial for asymptomatic patients who have a life expectancy of less than 5 years. Aspirin should not be stopped in patients undergoing carotid surgery {Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study Group, 1992 #953}. Patients should be followed-up by the referring physician after surgery. There are no data from randomized trials about the benefits and risks of carotid angioplasty, compared with CEA, in asymptomatic patients {Derdeyn, 2007 #830}.

94. Chirurgie Carotideet Angioplastie Recommandations La chirurgie Carotide n’est pas recommandée pour les sujets asymptomatiques avec une sténose Carotide significative (NASCET 60-99%), à l’exception de ceux qui sont à haut risque d’AVC (Catégorie I, Niveau C) L’angioplastie Carotide, avec ou sans stenting, n’est pas recommandée pour les sujets avec une sténose Carotide asymptomatique (Catégorie IV, BPC) Les patients doivent être sous aspirine avant et après une AEC (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

95. Prévention secondaire

96. Prévention Secondaire Contenu Prise en charge des facteurs de risque vasculaire Traitement anti-thrombotique Chirurgie et angioplastie 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

97. Contrôle de la Pression Artérielle État des connaissances Les anti-hypertenseurs réduisent le risque de récidive d’AVC après un AVC ou un AIT (RR 0.76; 95%IC 0.63-0.92)1 Les valeurs cibles doivent être adaptées individuellement La réduction du risque de récidive d’AVC est indépendante des valeurs initiales de la PA et du type d’AVC2 26.01.08: High blood pressure A meta-analysis of seven randomized controlled trials showed that antihypertensive drugs reduced stroke recurrence after stroke or TIA (RR 0.76; 95%CI 0.63-0.92) {Rashid, 2003 #897}. This analysis included the PATS (indapamide, a diuretic), HOPE (ramipril) and PROGRESS (perindopril, with or without indapamide) studies {Group, 1995 #828;Yusuf, 2000 #201;Bosch, 2002 #827;PROGRESS collaborative group, 2001 #141}. The reduction in stroke occurs regardless of BP and type of stroke {PROGRESS collaborative group, 2001 #141}. BP should be lowered and monitored indefinitely after stroke or TIA. The absolute target BP Niveau and reduction are uncertain and should be individualized, but benefit has been associated with an average reduction of about 10/5 mm Hg, and normal BP levels have been defined as <120/80 mm Hg {Chobanian, 2003 #883}. However, blood pressure should not be lowered intensively in patients with suspected haemodynamic stroke. The angiotensin receptor antagonist eprosartan may be more effective than the calcium channel blocker nitrendipine 26.01.08: High blood pressure A meta-analysis of seven randomized controlled trials showed that antihypertensive drugs reduced stroke recurrence after stroke or TIA (RR 0.76; 95%CI 0.63-0.92) {Rashid, 2003 #897}. This analysis included the PATS (indapamide, a diuretic), HOPE (ramipril) and PROGRESS (perindopril, with or without indapamide) studies {Group, 1995 #828;Yusuf, 2000 #201;Bosch, 2002 #827;PROGRESS collaborative group, 2001 #141}. The reduction in stroke occurs regardless of BP and type of stroke {PROGRESS collaborative group, 2001 #141}. BP should be lowered and monitored indefinitely after stroke or TIA. The absolute target BP Niveau and reduction are uncertain and should be individualized, but benefit has been associated with an average reduction of about 10/5 mm Hg, and normal BP levels have been defined as <120/80 mm Hg {Chobanian, 2003 #883}. However, blood pressure should not be lowered intensively in patients with suspected haemodynamic stroke. The angiotensin receptor antagonist eprosartan may be more effective than the calcium channel blocker nitrendipine

98. État des connaissances En cas de diabète de type 2 et d’antécédent d’AVC, la pioglitazone réduit le nombre d’AVC fatals et non fatals (HR 0.53; 95%IC 0.34-0.85; P=0.0085)1 En outre, avec ce même traitement, on note une tendance en faveur d’une réduction de la mortalité ainsi que des autres évènements vasculaires majeurs (HR 0.78; 95%IC 0.60-1.02; P=0.067)1 Diabète 26.01.2008: The prospective, double-blind PROactive trial randomized 5,238 patients with type 2 diabetes and a history of macrovascular disease to pioglitazone or placebo. In patients with previous stroke (n=486 in the pioglitazone group, n=498 in the placebo group), there was a trend towards benefit with pioglitazone for the combined end point of death and major vascular events (HR 0.78; 95%CI 0.60-1.02; P=0.067). In a secondary analysis, pioglitazone reduced fatal or nonfatal stroke (HR 0.53; 95%CI 0.34-0.85; P=0.0085) and cardiovascular death, nonfatal myocardial infarction, or nonfatal stroke (HR 0.72; 95%CI 0.52-1.00; P=0.0467) {Wilcox, 2007 #957}.26.01.2008: The prospective, double-blind PROactive trial randomized 5,238 patients with type 2 diabetes and a history of macrovascular disease to pioglitazone or placebo. In patients with previous stroke (n=486 in the pioglitazone group, n=498 in the placebo group), there was a trend towards benefit with pioglitazone for the combined end point of death and major vascular events (HR 0.78; 95%CI 0.60-1.02; P=0.067). In a secondary analysis, pioglitazone reduced fatal or nonfatal stroke (HR 0.53; 95%CI 0.34-0.85; P=0.0085) and cardiovascular death, nonfatal myocardial infarction, or nonfatal stroke (HR 0.72; 95%CI 0.52-1.00; P=0.0467) {Wilcox, 2007 #957}.

99. État des connaissances L’atorvastatine (80mg) réduit le risque de récidive d’AVC de 16%1 La simvastatine (40mg) réduit le risque d’évènements vasculaires, en cas d’antécédent d’AVC, ainsi que le risque d’AVC en cas d’antécédent d’autre pathologie vasculaire (RR 0.76)2 La RRA entraînée par les statines est basse (NNT 112-143 par année)1 Le retrait des statines au stade aigu d’un infarctus cérébral pourrait être dangereux3 Hypercholestérolémie 26.01.08: In the SPARCL trial, statin therapy with atorvastatin reduced stroke recurrence (HR 0.84; 95%CI 0.71-0.99) {Amarenco, 2006 #824}, while in the Heart Protection Study simvastatin reduced vascular events in patients with prior stroke, and reduced stroke in patients with other vascular disease (RR 0.76) {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96}. Neither trial assessed efficacy by stroke subtype, and SPARCL did not include patients with presumed cardioembolic stroke {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96;Amarenco, 2006 #824}. The risk of haemorrhagic stroke was slightly increased in both trials {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96;Amarenco, 2006 #824}. The absolute risk reduction achieved with statin therapy is low (NNT 112-143 for 1 year). Statin withdrawal at the acute stage of stroke may be associated with an increased risk of death or dependency {Blanco, 2007 #932}.26.01.08: In the SPARCL trial, statin therapy with atorvastatin reduced stroke recurrence (HR 0.84; 95%CI 0.71-0.99) {Amarenco, 2006 #824}, while in the Heart Protection Study simvastatin reduced vascular events in patients with prior stroke, and reduced stroke in patients with other vascular disease (RR 0.76) {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96}. Neither trial assessed efficacy by stroke subtype, and SPARCL did not include patients with presumed cardioembolic stroke {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96;Amarenco, 2006 #824}. The risk of haemorrhagic stroke was slightly increased in both trials {Heart Protection Study Collaborative Group, 2002 #96;Amarenco, 2006 #824}. The absolute risk reduction achieved with statin therapy is low (NNT 112-143 for 1 year). Statin withdrawal at the acute stage of stroke may be associated with an increased risk of death or dependency {Blanco, 2007 #932}.

100. État des connaissances Le bêta-carotène majore le risque (RR 1.10) de mortalité cardiovasculaire (CV)1 Les anti-oxydants pourraient augmenter la mortalité2 L’acide folique et les vitamines B12 et B6, administrées pour diminuer l’homocystéinémie, pourraient ne pas réduire le risque de récidive d’AVC et pourrait même majorer le nombre d’événements vasculaires3 Vitamines 26.01.08: Beta carotene increased the risk (RR 1.10; 95%CI 1.03-1.17) of cardiovascular death in a meta-analysis of primary and secondary prevention trials {Vivekananthan, 2003 #822}. Vitamin E supplementation does not prevent vascular events {Eidelman, 2004 #821}. Antioxidant supplements may increase mortality {Bjelakovic, 2007 #819}. Vitamins which lower homocysteine (folate, B12, B6) do not reduce stroke recurrence and may increase vascular events {Wald, 2002 #818;Toole, 2004 #817;Bonaa, 2006 #816;Bazzano, 2006 #815}. 26.01.08: Beta carotene increased the risk (RR 1.10; 95%CI 1.03-1.17) of cardiovascular death in a meta-analysis of primary and secondary prevention trials {Vivekananthan, 2003 #822}. Vitamin E supplementation does not prevent vascular events {Eidelman, 2004 #821}. Antioxidant supplements may increase mortality {Bjelakovic, 2007 #819}. Vitamins which lower homocysteine (folate, B12, B6) do not reduce stroke recurrence and may increase vascular events {Wald, 2002 #818;Toole, 2004 #817;Bonaa, 2006 #816;Bazzano, 2006 #815}.

101. État des connaissances Les traitements à base d’œstrogènes ne sont pas efficaces en prévention secondaire après un AIT ou un AVC et pourraient augmenter la sévérité de l’AVC en cas de récidive1 Traitement Hormonal de Substitution 26.01.08: Hormone replacement therapy does not protect against vascular events and may increase stroke severity {Viscoli, 2001 #188}.26.01.08: Hormone replacement therapy does not protect against vascular events and may increase stroke severity {Viscoli, 2001 #188}.

102. Prise en chargedes Facteurs de Risque Recommandations (1/3) La PA doit être contrôlée régulièrement. La réduction de la PA est recommandée après la phase aiguë, y compris pour les patients avec une pression artérielle normale (Catégorie I, Niveau A) Les glycémies doivent être contrôlées régulièrement. Le diabète doit être traiter en adaptant les mesures hygiéno-diététiques et pour certains patients en introduisant un traitement pharmacologique (Catégorie IV, BPC) Parmi les patients avec un diabète de type 2 non insulino-requérant, un traitement par pioglitazone est recommandé (Catégorie III, Niveau B) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

103. Recommandations (2/3) Les traitements par statines sont recommandés (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé d’encourager l’arrêt du tabac (Catégorie III, Niveau C) Il est recommandé d’encourager d’éviter toute consommation abusive d’alcool (Catégorie IV, BPC) Il est recommandé de pratiquer une activité physique régulière (Catégorie IV, BPC) Il est recommandé de favoriser les régimes pauvres en sel et en graisses saturées, et de favoriser les régimes riches en fruits, légumes et fibres (Catégorie IV, BPC) Prise en chargedes Facteurs de Risque 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

104. Recommandations (3/3) Il est recommandé de faire perdre du poids aux sujets avec un BMI élevé (Catégorie IV, Niveau C) Les suppléments en vitamines anti-oxydantes ne sont pas recommandés (Catégorie I, Niveau A) Le traitement hormonal de substitution n’est pas recommandé en prévention secondaire d’AVC (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de traiter les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que le syndrome obstructif d’apnées du sommeil, avec une ventilation en pression positive continue (Catégorie III, Niveau BPC) Prise en chargedes Facteurs de Risque 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

105. Traitement anti-thrombotique État des connaissances : Aspirine Permet une RRR d’AVC de 13% après un AVC ou un AIT1 La plupart des essais cliniques ont évalué des doses entre 50-150mg L’incidence des effets secondaires gastro-intestinaux est dose dépendant Il n’existe aucune différence d’efficacité entre les doses faibles (< 160mg), moyennes (160 – 325mg) ou élevées (500 - 1500mg) 26.01.08 Antiplatelet therapy reduces vascular events, including non-fatal myocardial infarction, nonfatal stroke and vascular death in patients with previous stroke or TIA (RR 0.78; 95%CI 0.76-0.80) {Antithrombotic Trialists' Collaboration, 2002 #9}. Aspirin Aspirin reduces recurrence independent of dose (50 to 1300 mg/d) {Algra, 1996 #7;The Dutch TIA Trial Study Group, 1991 #171;Farrell, 1991 #68;Campbell, 2007 #808}, although high doses (>150mg/day) increase adverse events. In patients with symptomatic intracranial atherosclerosis, aspirin is as effective as oral anticoagulation and has fewer complications {Chimowitz, 2005 #807}.26.01.08 Antiplatelet therapy reduces vascular events, including non-fatal myocardial infarction, nonfatal stroke and vascular death in patients with previous stroke or TIA (RR 0.78; 95%CI 0.76-0.80) {Antithrombotic Trialists' Collaboration, 2002 #9}. Aspirin Aspirin reduces recurrence independent of dose (50 to 1300 mg/d) {Algra, 1996 #7;The Dutch TIA Trial Study Group, 1991 #171;Farrell, 1991 #68;Campbell, 2007 #808}, although high doses (>150mg/day) increase adverse events. In patients with symptomatic intracranial atherosclerosis, aspirin is as effective as oral anticoagulation and has fewer complications {Chimowitz, 2005 #807}.

106. Traitement anti-thrombotique État des connaissances : association dipyridamole plus aspirine La RRR de la mortalité CV, d’AVC ou d’infarctus du myocarde avec cette association est significativement plus importante qu’avec l’aspirine seule (RR 0.82; 95%IC 0.71-0.91)1,2 La RRA est de 1.0% par an (NNT 100)2 L’incidence des céphalées induites par le dipyridamole peut être diminuée en augmentant progressivement la dose3 Dipyridamole alone reduces stroke recurrence with similar efficacy to aspirin {Diener, 1996 #54}. The combination of aspirin (38-300 mg/d) and dipyridamole (200 mg extended release twice daily) reduces the risk of vascular death, stroke or MI, compared with aspirin alone (RR 0.82; 95%CI 0.74-0.91) {Diener, 1996 #54;Halkes, 2006 #810}. Dipyridamole may cause headache; the incidence of this may be reduced by increasing the dose gradually {Chang, 2006 #933;Diener, 2007 #945}.Dipyridamole alone reduces stroke recurrence with similar efficacy to aspirin {Diener, 1996 #54}. The combination of aspirin (38-300 mg/d) and dipyridamole (200 mg extended release twice daily) reduces the risk of vascular death, stroke or MI, compared with aspirin alone (RR 0.82; 95%CI 0.74-0.91) {Diener, 1996 #54;Halkes, 2006 #810}. Dipyridamole may cause headache; the incidence of this may be reduced by increasing the dose gradually {Chang, 2006 #933;Diener, 2007 #945}.

107. Traitement anti-thrombotique Dipyridamole plus aspirine versus aspirine seule : méta-analyse1 Diminution du nombre d’évènements vasculaires (mortalité CV, AVC, infarctus du myocarde) avec l’association dipyridamole plus aspirine 26.01.0826.01.08

108. Traitement anti-thrombotique État des connaissances : clopidogrel Le clopidogrel est discrètement mais significativement plus efficace qu’une dose moyenne d’aspirine (RRR 8.7%, RAA 0,5%) pour prévenir des évènements vasculaires chez des patients ayant déjà fait un AVC, un infarctus du myocarde ou ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs)1 26.01.08: Clopidogrel is slightly more effective than aspirin in preventing vascular events (RR 0.91; 95%CI 0.84-0.97) {CAPRIE Steering Committee, 1996 #35}. It may be more effective in high-risk patients (i.e. those with previous stroke, peripheral artery disease, symptomatic coronary disease, or diabetes) {Bhatt, 2006 #836}. 26.01.08: Clopidogrel is slightly more effective than aspirin in preventing vascular events (RR 0.91; 95%CI 0.84-0.97) {CAPRIE Steering Committee, 1996 #35}. It may be more effective in high-risk patients (i.e. those with previous stroke, peripheral artery disease, symptomatic coronary disease, or diabetes) {Bhatt, 2006 #836}.

109. Traitement anti-thrombotique État des connaissances : clopidogrel plus aspirine En comparaison au clopidogrel seul, l’association du clopidogrel et de l’aspirine ne diminue pas le risque d’infarctus cérébral, d’infarctus du myocarde, de mortalité CV, ou de ré-hospitalisation1 En comparaison à l’aspirine seule, la combinaison ne diminue pas le risque d’infarctus du myocarde, d’AVC ou de mortalité CV2 En outre, le risque d’hémorragies majeures, parfois fatales, est majoré1,2 26.01.08: Compared with clopidogrel alone, the combination of aspirin and clopidogrel did not reduce the risk of ischaemic stroke, myocardial infarction, vascular death, or re-hospitalisation {Diener, 2004 #809}; however, life-threatening or major bleeding were increased with the combination. Similarly, in the CHARISMA study, the combination of aspirin and clopidogrel did not reduce the risk of myocardial infarction, stroke, or death from cardiovascular causes, compared with aspirin alone {Bhatt, 2006 #836}. In patients who have had an acute coronary event within 12 months, or coronary stenting, the combination of clopidogrel and aspirin reduces the risk of new vascular events {Yusuf, 2001 #902}.26.01.08: Compared with clopidogrel alone, the combination of aspirin and clopidogrel did not reduce the risk of ischaemic stroke, myocardial infarction, vascular death, or re-hospitalisation {Diener, 2004 #809}; however, life-threatening or major bleeding were increased with the combination. Similarly, in the CHARISMA study, the combination of aspirin and clopidogrel did not reduce the risk of myocardial infarction, stroke, or death from cardiovascular causes, compared with aspirin alone {Bhatt, 2006 #836}. In patients who have had an acute coronary event within 12 months, or coronary stenting, the combination of clopidogrel and aspirin reduces the risk of new vascular events {Yusuf, 2001 #902}.

110. Traitement anti-thrombotique Recommandations (1/4) Il est recommandé de mettre les patients sous traitement anti-thrombotique (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de mettre les patients, n’ayant pas d’indication pour un traitement anticoagulant, sous traitement anti-plaquettaire (Catégorie I, Niveau A) Lorsque c’est possible, l’association d’aspirine et de dipyridamole, ou bien le clopidogrel seul, doivent être utilisés. Comme alternative, l’aspirine seule, ou le triflusal seul, peuvent être utilisés (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

111. Traitement anti-thrombotique Recommandations (2/4) L’association d’aspirine et de clopidogrel n’est pas recommandée chez les patients avec un infarctus cérébral récent, à l’exception des patients ayant une indication spécifique (tel que de l’angor, un infarctus du myocarde sans onde Q, ou un stenting récent); l’association doit alors être donnée durant 9 mois après l’évènement (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé d’évaluer à nouveau l’étiologie et les facteurs de risque d’un infarctus cérébral des patients qui récidivent un infarctus cérébral sous traitement anti-plaquettaire (Catégorie IV, BPC) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

112. Anticoagulation État des connaissances L’anticoagulation orale (ACO) (INR cible de 2.0 – 3.0) réduit le risque de récidive d’AVC en cas de FA1 L’ACO est également indiquée pour les autres causes emboliques, comme les valves cardiaques mécaniques, les valvulopathies rhumatismales, les anévrismes ventriculaires et les cardiomyopathies Il n’y a pas d’indication à une ACO pour les patients avec un infarctus cérébral d’origine non cardio-embolique2 26.01.08: Oral anticoagulation after non-cardiac ischaemic strokes is not superior to aspirin, but causes more bleeding {Mohr, 2001 #128;The Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study Group, 1997 #177;Algra, 2007 #903}, Oral anticoagulation (INR 2.0–3.0) reduces the risk of recurrent stroke in patients with non-valvular AF (whether of permanent, chronic or paroxysmal type) {EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group, 1993 #835} and most other cardiac sources of emboli. Anticoagulation should be taken long term, or for at least 3 months after MI {Visser, 1984 #954}. 26.01.08: Oral anticoagulation after non-cardiac ischaemic strokes is not superior to aspirin, but causes more bleeding {Mohr, 2001 #128;The Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study Group, 1997 #177;Algra, 2007 #903}, Oral anticoagulation (INR 2.0–3.0) reduces the risk of recurrent stroke in patients with non-valvular AF (whether of permanent, chronic or paroxysmal type) {EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group, 1993 #835} and most other cardiac sources of emboli. Anticoagulation should be taken long term, or for at least 3 months after MI {Visser, 1984 #954}.

113. Anticoagulation Données spécifiques Chez les patients avec une FA et une maladie coronarienne stable, l’aspirine ne doit pas être ajoutée à l’ACO1 Quelques études rétrospectives suggèrent que l’ACO pourrait être bénéfique dans l’athéromatose aortique2, dans les anévrismes fusiformes du tronc basilaire3, ou dans les dissections artérielles4 Il est par contre moins évident que l’ACO soit bénéfique pour les patients avec un foramen ovale perméable (FOP)5 26.01.08: In patients with AF and stable coronary disease, aspirin should not be added to oral anticoagulation {Flaker, 2006 #955}. Anticoagulation may be beneficial in patients with aortic atheroma {Dressler, 1998 #58}, fusiform aneurysms of the basilar artery {Echiverri, 1989 #61} or cervical dissection {Engelter, 2007 #935}. It is unclear if patients with patent foramen ovale benefit from oral anticoagulation. Patients without proven deep vein thrombosis (DVT) or atrial septal aneurysm should be given aspirin. The roles of anticoagulation and closure of the patent foramen ovale in patients with proven DVT or atrial septal aneurysm remain to be elucidated {Mas, 2001 #124}.26.01.08: In patients with AF and stable coronary disease, aspirin should not be added to oral anticoagulation {Flaker, 2006 #955}. Anticoagulation may be beneficial in patients with aortic atheroma {Dressler, 1998 #58}, fusiform aneurysms of the basilar artery {Echiverri, 1989 #61} or cervical dissection {Engelter, 2007 #935}. It is unclear if patients with patent foramen ovale benefit from oral anticoagulation. Patients without proven deep vein thrombosis (DVT) or atrial septal aneurysm should be given aspirin. The roles of anticoagulation and closure of the patent foramen ovale in patients with proven DVT or atrial septal aneurysm remain to be elucidated {Mas, 2001 #124}.

114. Traitement anti-thrombotique Recommandations (3/4) Il est recommandé de ne pas recourir à une ACO en cas d’infarctus cérébral dont l’origine n’est pas cardio-embolique, exception faite de certaines situations spécifiques, comme l’athéromatose aortique, les anévrismes fusiformes du tronc basilaire, les dissections d’une artère cervicale, ou les FOP associés à la présence avérée de thromboses veineuses profondes (TVP) ou d’un ASIA (Catégorie IV, BPC) Il est recommandé d’utiliser une association d’aspirine à faible dose avec du dipyridamole lorsque le traitement ACO est contre-indiqué (Catégorie IV, BPC) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

115. Traitement anti-thrombotique Recommandations (4/4) Un traitement ACO (INR 2.0-3.0) est recommandé après un infarctus cérébral associé à une FA (Catégorie I, Niveau A). Le traitement ACO n’est pas recommandé pour les patients avec une co-morbidité importante, comme ceux qui présentent des chutes à répétition, une mauvaise compliance, une épilepsie mal contrôlée, ou des hémorragies gastro-intestinales (Catégorie III, Niveau C). Un âge avancé, en soi, n’est pas une contre-indication à une ACO (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de traiter les patients avec un infarctus cérébral d’origine cardio-embolique, mais non lié à une FA, avec des ACO (INR 2.0-3.0) si le risque de récidive est élevé (Catégorie III, Niveau C) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

116. Endartérectomie Carotide État des connaissances1,2 L’EAC réduit le risque de 48% de récidive d’AVC avec répercussion fonctionnelle ou de décès chez les patients avec une sténose ipsilatérale de l’ACI de 70-99%NASCET Si le taux de complications péri opératoires dépasse 6%, l’intérêt de l’EAC diminue, si ce taux approche les 10%, le bénéfice disparaît complètement Il existe aussi une diminution du risque chez les hommes porteurs d’une sténose ipsilatérale de l’ACI de 50 - 69%, lorsque le taux de complications péri opératoires est <3% 26.01.08: CEA reduces the risk of recurrent disabling stroke or death (RR 0.52) in patients with severe (70-99% by NASCET criteria) ipsilateral internal carotid artery stenosis {European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group, 1996 #805;North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, 1991 #804;Cina, 1999 #803}. Patients with less severe ipsilateral carotid stenosis (50-69% by NASCET criteria) may also benefit {Cina, 1999 #803}. Surgery is potentially harmful in patients with mild or moderate degrees of stenosis (<50% by NASCET criteria) {Cina, 1999 #803}. The grading of stenosis should be performed according to NASCET criteria. Although ECST and NASCET use different methods of measurement, it is possible to convert the percentage stenosis derived by one method to the other {Rothwell, 2003 #149}. 26.01.08: CEA reduces the risk of recurrent disabling stroke or death (RR 0.52) in patients with severe (70-99% by NASCET criteria) ipsilateral internal carotid artery stenosis {European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group, 1996 #805;North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, 1991 #804;Cina, 1999 #803}. Patients with less severe ipsilateral carotid stenosis (50-69% by NASCET criteria) may also benefit {Cina, 1999 #803}. Surgery is potentially harmful in patients with mild or moderate degrees of stenosis (<50% by NASCET criteria) {Cina, 1999 #803}. The grading of stenosis should be performed according to NASCET criteria. Although ECST and NASCET use different methods of measurement, it is possible to convert the percentage stenosis derived by one method to the other {Rothwell, 2003 #149}.

117. Endartérectomie Carotide Données spécifiques L’EAC doit être réalisée le plus rapidement possible (idéalement dans les deux semaines) après la survenue du dernier évènement cérébrovasculaire1,2 Les patients âgés (>75 ans), sans insuffisance organique, ni décompensation cardiaque sévère, peuvent également bénéficier de l’EAC1 Les femmes avec une sténose symptomatique >70% doivent bénéficier d’une EAC. Les femmes avec une sténose plus modérée doivent être traitées médicalement2 26.01.08: CEA should be performed as soon as possible (ideally within 2 weeks) after the last cerebrovascular event {Rothwell, 2004 #802}. Older patients (>75 years) without organ failure or serious cardiac dysfunction benefit from CEA {Rothwell, 2004 #802}. Women with severe (>70%) symptomatic stenosis should undergo CEA, whereas women with more moderate stenosis should be treated medically. Patients with amaurosis fugax, severe stenosis and a high risk profile should be considered for CEA; those with amaurosis fugax and few risk factors do better with medical treatment. Patients with mild-to-moderate intracranial stenosis and severe extracranial stenosis should be considered for CEA. 26.01.08: CEA should be performed as soon as possible (ideally within 2 weeks) after the last cerebrovascular event {Rothwell, 2004 #802}. Older patients (>75 years) without organ failure or serious cardiac dysfunction benefit from CEA {Rothwell, 2004 #802}. Women with severe (>70%) symptomatic stenosis should undergo CEA, whereas women with more moderate stenosis should be treated medically. Patients with amaurosis fugax, severe stenosis and a high risk profile should be considered for CEA; those with amaurosis fugax and few risk factors do better with medical treatment. Patients with mild-to-moderate intracranial stenosis and severe extracranial stenosis should be considered for CEA.

118. Endartérectomie Carotide Effet du délai d’intervention entre le dernier évènement symptomatique et la randomisation, sur le RR à 5 ans de survenue d’un infarctus cérébral ipsilatéral et tout AVC péri opératoire ou tout décès causé par l’EAC (données combinées de ECST et de NASCET1) 26.01.08: CEA should be performed as soon as possible (ideally within 2 weeks) after the last cerebrovascular event {Rothwell, 2004 #802}. Older patients (>75 years) without organ failure or serious cardiac dysfunction benefit from CEA {Rothwell, 2004 #802}. Women with severe (>70%) symptomatic stenosis should undergo CEA, whereas women with more moderate stenosis should be treated medically. 26.01.08: CEA should be performed as soon as possible (ideally within 2 weeks) after the last cerebrovascular event {Rothwell, 2004 #802}. Older patients (>75 years) without organ failure or serious cardiac dysfunction benefit from CEA {Rothwell, 2004 #802}. Women with severe (>70%) symptomatic stenosis should undergo CEA, whereas women with more moderate stenosis should be treated medically.

119. Méta-analyse : ACS Versus EAC Critère de jugement : tout AVC péri procédural ou décès Angioplastie Carotide - Stenting (ACS) 26.01.08: An updated metaanalysis of these studies revealed a significantly higher risk of any stroke and death within 30 days after treatment with CAS, compared with CEA (OR 1.41; 95%CI 1.07-1.87; P=0.016). However, significant heterogeneity was found in this analysis (P=0.035) {Kastrup, 2007 #989}. After the periprocedural period, few ipsilateral strokes occurred after both procedures (Table 9). 26.01.08: An updated metaanalysis of these studies revealed a significantly higher risk of any stroke and death within 30 days after treatment with CAS, compared with CEA (OR 1.41; 95%CI 1.07-1.87; P=0.016). However, significant heterogeneity was found in this analysis (P=0.035) {Kastrup, 2007 #989}. After the periprocedural period, few ipsilateral strokes occurred after both procedures (Table 9).

120. Chirurgie et Angioplastie Recommandations (1/4) L’EAC est recommandée pour les patients avec une sténose de 70 à 99% (selon les critères de NASCET) (Catégorie I, Niveau A). Les EAC doivent être réalisées seulement dans les centres ayant un taux de complications (AVC et décès) inférieur à 6% (Catégorie I, Niveau A) Il est recommandé de réaliser le plus rapidement possible l’EAC après l’infarctus cérébral, idéalement dans les deux semaines (Catégorie II, Niveau B) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

121. Chirurgie et Angioplastie Recommandations (2/4) Il est recommandé de proposer l’EAC pour certains patients avec une sténose de 50 à 69%; les hommes avec des symptômes hémisphériques très récents présentent probablement un bénéfice dans cette situation (Catégorie III, Niveau C). Les EAC pour les sténoses de 50 à 69% doivent être réalisées seulement dans les centres ayant un taux de complications (AVC et décès) inférieur à 3% (Catégorie I, Niveau A) L’EAC n’est pas recommandée pour les patients avec une sténose inférieure à 50% (Catégorie I, Niveau A) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

122. Chirurgie et Angioplastie Recommandations (3/4) Il est recommandé de laisser les patients sous aspirine avant et après toute chirurgie Carotide (Catégorie I, Niveau A) Les angioplasties Carotides percutanées transluminales et/ou les stenting carotidiens sont recommandés seulement pour certains patients bien précis (Catégorie I, Niveau A). Ces procédures doivent être réservées aux sous-groupes de patients, avec une sténose Carotide symptomatique sévère, suivants : en cas de contre-indication à une EAC, en cas de sténose située à un endroit chirurgicalement non accessible, en cas de re-sténose précoce après une EAC, en cas de sténose post-radique (Catégorie IV, BPC). 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

123. Chirurgie et Angioplastie Recommandations (4/4) Les patients doivent recevoir une association de clopidogrel et d’aspirine juste avant le stenting et au moins encore pendant un mois après la procédure (Catégorie IV, BPC) Un traitement endovasculaire peut être envisagé chez les patients avec une sténose intracrânienne symptomatique (Catégorie IV, BPC) 23.01.08 PAR23.01.08 PAR

124. Recommendations de l’European Stroke Organisation