SYNAPSE

1. 突触 SYNAPSE

2. SYNAPSE --- 神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接 轴-体突触axo-somatic synapse 轴-树突触axo-axonal synapse 轴-棘突触axo-spinous synapse 轴-轴突触axo-axonal synapse 树-树突触dendroden-dritic synapse … 化学性突触 　光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大,附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synaptic corpuscle）或突触结（synaptic bouton）。 突触的结构特点,突触间隙仅1～1.5nm,前、后膜内均有膜蛋白颗粒,显示呈六角形的结构单位,跨跃膜的全层,顶端露于膜外表,其中心形成一微小通道,此小管通道与膜表面相垂直,直径约为2.5nm,小于1nm的物质可通过,如氨基酸。缝隙连接两侧膜是对称的。相邻两突触膜,膜蛋白颗粒顶端相对应,直接接触,两侧中央小管,由此相通。轴突终末无突触小泡,传导不需要神经递质,是以电流传递信息,传递神经冲动一般均为双向性。神经细胞间电阻小,通透性好,局部电流极易通过。电突触功能有双向快速传递的特点,传递空间减少,传送更有效。 　现在已证明,哺乳动物大脑皮质的星形细胞,小脑皮质的篮状细胞、星形细胞,视网膜内水平细胞、双极细胞,以及某些神经核,如动眼神经运动核前、庭神经核、三叉神经脊束核,均有电突触分布。电突触的形式多样,可见有树-树突触、体-体突触、轴-体突触、轴-树突触等。 电突触 　　电突触是神经元间传递信息的最简单形式,在两个神经元间的接触部位,存在缝隙连接,接触点的直径约为0.1～10μm以上。也有突触前、后膜及突触间隙。 　　电突触对内、外环境变化很敏感。在疲劳、乏氧、麻醉或酸中毒情况下,可使兴奋性降低。而在碱中毒时,可使兴奋性增高。

3. 突触的结构 突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚,分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙 突触前部 突触间隙 突触后部 突触小泡

4. ----突触前膜（presynaptic membrane） 突触前部（presynaptic element）神经元轴突终末呈球状膨大,轴膜增厚形成 • 　厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内,含有许多突触小泡（synaptic vesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。 • 各种神经递质在胞体内合成,形成小泡,通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中,有两种或两种以上神经递质共存于一个神经元中,在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛,增加局部血流量。神经递质共存的生理功能,是协调完成神经生理活动作用,使神经调节更加精确和协调。目前,许多事实表明,递质共存不是个别现象,而是一个普遍性规律,有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。

5. 突触小泡（synaptic vesicle） • 突触小泡是突触前部的特征性结构,小泡内含有化学物质,称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。 • 常见突触小泡类型有: ①球形小泡（spherical vesicle）,直径约20～60nm,小泡清亮,其中含有兴奋性神经递质,如乙酰胆碱； ②颗粒小泡（granular vesicle）,小泡内含有电子密度高的致密颗粒,按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm,通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类； ③扁平小泡（flat vesicle）,小泡长径约50nm，呈扁平圆形,其中含有抑制性神经递质,如γ-氨基丁酸等。 • 关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题,现已知突触体素（synaptophysin）,突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicle associated membrane protein VAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白,当兴奋剂到达突触时,Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合,可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白,有调节神经递质释放的作用,小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白,可能对突触小泡代谢有重要作用。

6. 是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙,宽约20～30nm,其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等,这些化学成分能和神经递质结合,促进递质由前膜移向后膜,使其不向外扩散或消除多余的递质。是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙,宽约20～30nm,其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等,这些化学成分能和神经递质结合,促进递质由前膜移向后膜,使其不向外扩散或消除多余的递质。 突触间隙（synaptic space） • 突触的传递过程,是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时,触发前膜上的电位门控钙通道开放,细胞外的Ca2+进入突触前部,在ATP和微丝、微管的参与下,使突触小泡移向突触前膜,以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合,引起与受体偶联的化学门控通道开放,使相应的离子经通道进入突触后部,使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变,呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化,从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatory synapse）,而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitory synapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类,神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的,有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和,并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位,出现神经冲动时,则该神经元呈现兴奋,反之,则表现为抑制。　　化学突触的特征,是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙,相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞,这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分,维持两个神经元的结构和功能,实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感,如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等,可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。

7. 突触后部（postsynaptic element） 多为突触后神经元的胞体膜或树突膜,与突触前膜相对应部分增厚,形成突触后膜（postsynaptic membrane） • 厚为20～50nm,比突触前膜厚,在后膜具有受体和化学门控的离子通道。根据突触前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同,可将突触分为Ⅰ和Ⅱ两型:①Ⅰ型突触（tyPe Ⅰ synapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚,因而膜的厚度不对称,故又称为不对称突触（asymmetrical synapse）； • 突触小泡呈球形,突触间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型突触是兴奋性突触,主要分布在树突干上的轴-树突触。②Ⅱ型突触（type Ⅱ synapse）前、后膜的致密物质较少,厚度近似,故称为对称性突触（symmetrical synapse）,突触小泡呈扁平形,突触间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型突触是一种抑制性突触,多分布在胞体上的轴-体突触。

8. Synapse and Autism 突触和自闭症

9. NEUROLIGIN(NLGN)基因的缺陷可能导致自闭症

10. Neuroligin(NLGN)基因编码四种蛋白 红色：两种轴突蛋白 绿色：两种神经连接蛋白

11. Neurexin （轴突蛋白）和neuroligins（神经连接蛋白）是跨膜蛋神经粘连蛋白，参与神经突触发生过程。 轴突蛋白将与相邻神经元上的神经连接蛋白形成类似拉链的结构，即初级突触连接；接着进行突触验证，一旦验证通过，轴突蛋白将参与强化拉链结构，形成真正的突触。

12. Neurexin （轴突蛋白）& neuroligins（神经连接蛋白）两个主要功能 • 由前知Neurexin 和neuroligins有负责调控突触成熟的功能。 • Neurexin 和neuroligins还可通过促进GABA能和谷氨酸能的发生实现兴奋性突触和抑制性突触平衡的精细调控。

13. 现在已经清楚遗传因素是导致自闭症的症结所在。因为关于双胞胎的研究令人信服的展示了这一事实——如果双胞胎中的一个是自闭症患者，那另一个患上同样疾病的可能性介于80%-95%。现在已经清楚遗传因素是导致自闭症的症结所在。因为关于双胞胎的研究令人信服的展示了这一事实——如果双胞胎中的一个是自闭症患者，那另一个患上同样疾病的可能性介于80%-95%。 • 2003年法国遗传学专家Thomas Bourgeron通过对有严重孤独症儿童的家庭进行调查，发现NLGN基因发生突变会导致孤独症。

14. 如neuroligins缺失，由于它编码的蛋白负责调控突触的成熟，突触后膜的受体细胞无法完全成熟，突触后膜表面没有附有足够的受体蛋白，影响递质传递，引发自闭症。如neuroligins缺失，由于它编码的蛋白负责调控突触的成熟，突触后膜的受体细胞无法完全成熟，突触后膜表面没有附有足够的受体蛋白，影响递质传递，引发自闭症。 • 同时由于neuroliginsb编码的蛋白实现兴奋性突触和抑制性突触平衡的精细调控，突变后两种突触功能失去平衡，引发自闭症。

15. 神经递质的发现 1921年，奥地利药学家做了蛙心灌流试验证明了突触传递是由化学物质介导的，该物质后鉴定为乙酰胆碱 定义：狭义：神经递质是由突触前神经元释放到突触间隙的化学物质，它与突触后细胞膜上的特异性受体结合，影响突触后神经元地膜电位或引起效应细胞的生理反应，从而完成突触信息传递 广义：凡是能够介导神经元之间或神经元与靶细胞之间信息传递的化学物质都称为神经递质，包括一些脂溶性的气体分子，一氧化氮，一氧化碳

16. 神经递质分类 两大类： 小分子神经递质与大分子神经多肽 小分子才除了最早发现的乙酰胆碱，还有生物活性胺类和氨基酸类递质

17. 生物活性胺类 多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素，5-羟色胺 • 氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸 • 多肽类神经递质 • 多达百种，根据来源大致分为5种 • 脑、肠肽 • 阿片肽 • 垂体肽 • 下丘脑释放激素 • 其他

18. 乙酰胆碱（ACh） 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。 乙酰胆碱酯酶（AChE）清除 水解成胆碱与乙酸 属于兴奋性递质

19. 谷氨酸 估计脑内一般的突触采用谷氨酸作为递质 胶质细胞分泌的谷氨酰胺，谷氨酰胺酶催化成谷氨酸 兴奋性 转运体清除，重新合成谷氨酰胺

20. 多巴胺 以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺）， 功能：协调运动 兴奋性 酶解

21. 1．递质的合成 　　乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

22. 2．递质的释放 　　当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质。

23. 　　进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。　　进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。 3．递质的失活

24. 神经递质受体 离子通道型受体 代谢型神经递质受体 • 神经元之间神经冲动的传导是单方向传导，即神经冲动只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传导，这是因为递质只在突触前神经元的轴突末梢释放 ，与突触后膜上的受体结合

25. 离子通道型受体 神经递质与受体结合改变通道蛋白构象，导致离子通道的开启或关闭，改变细胞膜离子通透性，在瞬间将胞外化学信号转化为电信号，改变突触后细胞的兴奋性 阳离子通道：乙酰胆碱，谷氨酸，5-羟色胺的受体，离子通道打开时，Na+顺离子通道进入细胞内，使兴奋 阴离子：甘氨酸与GABA的受体 打开Cl-（氯离子）通道，Cl-顺着电-化学梯度进入细胞，使细胞膜电位降低 抑制

26. 代谢型神经递质受体 它本身没有离子通道结构，而是通过激发细胞内一系列生化代谢反应通路来影响神经元膜表面离子通道的开放状态，或是调节神经元的基因表达，完成持久调节神经元电生理特性的慢突触传递过程

27. 瘾的解析 普天之下，各种各样的毒品层出不穷。然而，最新的科学研究告诉我们，上瘾的程度不完全取决于摄入物质的种类，还取决于大脑的化学机制。这恰好说明为什么有的人轻易就向毒品缴械投降，而另一些人却能顽强抵抗······

28. 导致上瘾的四种大脑神经系统紊乱 致瘾物质的摄入能引起一系列相互作用的大脑系统紊 乱。除了多巴胺分泌增加引起暂时性快感并激活奖赏 回路之外，大脑化学机制的长期失衡也会导致上瘾。 四种调节系统由此发生紊乱。 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素——血清素调节组合 • 突触后膜受体减少 • 多巴胺自动调节机制失衡

29. 分泌去甲肾上腺 中脑腹侧被盖区（VTA）—— 上瘾的关键部位 在上瘾的最初阶段，几乎所有致 瘾物质都会由此进行投射，促使 伏隔核和额叶前部皮层内多巴胺的 分泌。这些属于“奖赏回路”的大脑 区域在致瘾物质的作用下，会产生 强烈的生理和心理满足感。吸毒者 总是设法找回这种满足感，就这样 慢慢对毒品上了瘾。 分泌血清素 丘脑 中缝背核 伏隔核 分泌去甲肾上腺 分泌糖皮 质激素 分泌多巴胺 多巴胺系统 （奖赏回路） 的过度刺激 蓝斑 分泌血清素

30. 一、肾上腺 面对重复出现的紧张和压力，机体机能遭到削弱。肾上腺释放激素，对奖赏回路造成过度刺激。奖赏回路分泌多巴胺，并对致瘾物质产生异常的敏感性。

31. 二、去甲肾上腺素——血清素调节组合 在正常情况下，中缝背核和蓝斑能通过血清素和去甲肾上腺素对多巴胺分泌进行调节。而致瘾物质对中缝背核有篮斑具有强烈的激活效果，从而过度刺激额叶前部皮层（大脑进行决定的中心区域），并促使多巴胺分泌增多。结果导致上瘾，并伴随生理、心理痛苦的产生。

32. 三、突触后膜受体减少 神经元逐渐对摄入的致瘾物质产生适应（耐受性）。为了缓解致瘾物质造成的过度刺激，神经元表面的受体数量减少（见图）。起结果就是需要提高致瘾物质使用的频率和计量才能产生同以前相同的快感。所以一旦停止或者减少就会导致神经冲动减少，全身无力，痛不欲生。

34. 四、多巴胺自动调节机制失衡 在正常情况下，其他神经元细胞能对多巴胺神经元细胞进行调节，一控制多巴胺分泌的数量。淡抹些致瘾物质能使这种防护机制长期瘫痪，结果使得致瘾物质的效果更加明显，机体对致瘾物质的依赖性也更强。

35. 反馈

36. 小鼠的实验 1在右侧隔间内，实验员给大鼠注射毒品 2 在左侧隔间内，大鼠喝得是盐水 大鼠被关在实验装置的右侧隔间时，实验 人员对其进行毒品注射。大鼠因毒品而感 觉良好（力量、快感），并把这种感觉同 右侧隔间联系起来。 大鼠被关在左侧隔间时喝得是盐水 并把良好感觉的缺失同左侧隔间联 系起来

37. 3 当大鼠可以在两侧隔间自由活动时， 会选择同毒品联系在一起的一侧。 毒品所引起的良好感觉促使“吸毒者”再次使用毒品······ 当两侧隔间可以自由出入时，大鼠会 选择呆在右侧隔间。这就是“环境条件 的倾向性”。

38. 兴奋在神经肌肉之间的传递 1 神经肌肉之间兴奋传递的特点 神经肌肉接点（neuromuscular junction） 运动终板（motor endplate） 突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。 突触传递（synaptic transmission)

39. 一、神经肌肉接点的结构 （图） 1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。 2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 3、突触间隙：10-50 nm 4、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。 （图） 每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetycholine，ACh）分子。 （神经递质） 5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetycholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。

40. 二、神经肌肉间兴奋传递的特点 • 单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经 • 2、时间延搁：传递需0.5~1ms。突触延搁 • 3、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响，易疲劳。 • 箭毒（curare）阻断神经肌肉的兴奋传递； • 毒扁豆碱（eserine，依色林）可增强兴奋的传递。

46. 蛙的神经肌肉接点处

47. 重症肌无力 • 重症肌无重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。

48. 重症肌无力的病理学形态包括 肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。 • 1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。 • 2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。 • 3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。