SPORT et STRESS OXYDANT

1. SPORT et STRESS OXYDANT Dr Catherine Garrel DBI ( Département de Biologie Intégrée ) CHU Grenoble Pr A. FAVIER ( chef de département )

2. Activité Sportive régulière et modérée Activité Sportive Intense et / ou mal gérée STRESS OXYDATIF Conséquences multiples pour le sportif - Dégats musculaires - Crampes - Augmentation de la fatigue – asthénie – mauvaise récupération Bien-être – Plaisir Entretien de la condition physique Effet bénéfique dans l’évolution de certaines maladies

3. Syndrome biochimique peu ou mal connu « Oxydative Stress » excès de Radicaux libre dans l’organisme Impliqué dans la physiopathologie de nombreuses maladies, dans les processus du vieillissement et dans l’altération de la fonction musculaire . Excès de radicaux libres dans l’organisme à l’origine de lésions biochimiques et de dégâts cellulaires et tissulaires plus ou moins importants STRESS OXYDANT? LE STRESS OXYDANT : CET ENNEMI QU’ON IGNORE Pr Luc Montagnier : Les Combats de la vie

4. Stabiliser Structures environnantes Arrachant 1 e- = OXYDANT Dégâts - perturbations métaboliques +/- importants POTENTIELLEMENT TOXIQUES Définition d’un radical libre Électron célibataire Non apparié R - Durée de vie très courte ( 10-3 - 10-4 secondes) - Très grande Instabilité - Extrêmement Réactifs ( stabilisation ) Atome Molécule

5. 1O*2 O2. H2O2 OH. NO. ONOO indispensable à l’organisme et à de nombreuses fonctions cellulaires et métaboliques Production permanente de radicaux (production radicalairebasale) Faible – continue

6. Fonctions cellulaires NO. Régulation du tonus vasculaire Antibactérien - Antitumoral Neurotransmission Apprentissage Mémorisation Activités enzymatiques Ribonucléotide réductase Régulation du cycle cellulaire Prolifération cellulaire PRODUCTION RADICALAIRE BASALE Immunité antitumorale Immunité non spécifique Transmission des signaux cellulaires Contraction musculaire Modulation de l’expression de Gènes - Les radicaux libres ne sont pas que des espèces toxiques mais interviennent à faible concentration, dans de nombreuses fonctions métaboliques. - Une production faible et modérée est nécessaire et indispensable pour que l’organisme puisse assurer certaines fonctions physiologiques fondamentales

7. La Respiration Mitochondriale Chaîne respiratoire mitochondriale ( 5% e - O 2 O2 .-) 0.147 mole/j de O2 .- Oxydation de molécules cytoplasmiques catécholamines …… Synthèse des prostaglandines Biosynthèse des corticoides Détoxification de l ’organisme (cytochrome P450 ) Conditions Physiologiques : 1010 O2.- / jour par toutes les cellules de l’organisme Production basale E.R.O Production de Radicaux = la conséquence inévitable de la consommation en oxygène par l’organisme Origine Physiologique des Radicaux ? METABOLISME DE L’OXYGENE Déshydrogénases – enzymes oxydases ( Xanthine Oxydases) - Peroxydases – réactions d’oxydo réduction….

8. DEFENSES ANTIOXYDANTES A l’état basal il existe un équilibre entre les radicaux produits et nos défenses anti-oxydantes Comment l’organisme contrôle la production radicalaire ? PRODUCTION RADICALAIRE DEF

9. Piégeurs endogènes Enzymes antioxydants R° + Piége H  RH + [P°] ACIDE URIQUE Prennent l’électron célibataire du radical en formant un nouveau radical non dangereux qui sera détruit et éliminé Ubiquinone Glutathion réduit ( GSH ) SYNERGIE D’ACTION Complémentaires – indissociables et en équilibre. CERULEOPLASMINE Piégeurs provenant de l’alimentation Protéines qui contrôlent le Fer et le Cuivre FERRITINE TRANSFERRINE Caroténoides CERULEOPLASMINE Cu - Fe2+ en Fe3 Vitamine C Vitamine E Oligoéléments : Cuivre Zinc Sélénium Superoxyde Dismutase : SOD Glutathion Peroxydase : GPX Glutathion réductase : GPR codés par des gènes qui s’adaptent à la teneur en radicaux DEFENSES ANTIRADICALAIRES

10. Pro oxydants : (ERO) Antioxydants Le bon fonctionnement de l’organisme dépend de l’équilibre de la balance entre la quantité de radicaux produits et la capacité de destruction des systèmes antioxydants Conditions Physiologiques Equilibre entre les radicaux produits et les systèmes de défense antioxydants ( Equilibre rédox ) EVITER UN EXCES DE RADICAUX DANS L’ORGANISME

11. ORIGINE D’UN EXCES DE RADICAUX ? DEFICIT EN ANTIOXYDANT Antioxydants DEFICIT EN ANTI-OXYDANT ENDOGENES ERO Défaut de synthèse EXCES DE PRODUCTION DE RADICAUX Défaut d’adaptation de l’organisme DEFICIT ENANTI-OXYDANTEXOGENES = Déficit nutritionnel

12. Rayonnement radioactif • Rayonnement ultraviolet • Polluant : pesticides, • Cadmium Amiante • Ozone… PATHOLOGIES Diabéte Insuffisance rénale Mucoviscidose SIDA Choc septique Infarctus du myocarde Ischémies reperfusion Parkinson Brûlures Thalassémie Greffes d’organes .... Antioxydants Prooxydants Effort physique intensif FACTEURS A L’ORIGINE D’UN EXCES DE RADICAUX ? TRAITEMENTS: Anticancéreux PUVAthérapie Oxygéne hyperbare Ventilation assistée Alimentation déséquilibrée Stress psychologique Grossesse Ménopause Prise de contraceptif • Tabac • Alcool Vieillissement Syndromes infectieux Réactions Inflammatoires

13. Déséquilibre de la balance Adaptation Systèmes de défense anti-oxydante sont dépassés ERO Antioxydants Rupture d’adaptation de l’organisme Antioxydants ERO Excès de radicaux libres ne peut plus être maîtrisé agressifs pour l’organisme Dégâts cellulaires tissulaires et organiques STRESS OXYDANT CONSEQUENCES D’UN EXCES DE RADICAUX

14. CONSEQUENCES BIOLOGIQUES DU STRESS OXYDANT EFFETS INDIRECTS LESIONS DIRECTES OXYDATION Régulation du cycle cellulaire lipides protéines ADN Activités enzymatiques Expression des Gènes rédox sensibles PERTURBATIONS METABOLIQUES MORT CELLULAIRE LIBERATION DE METABOLITES CYTOTOXIQUES ET MUTAGENES Tonus vasculaire Immunité AUTOIMMUNITE CANCERISATION ATHEROGENESE Neurotransmission Dérèglement des systèmes biologiques dépendant du potentiel redox Contraction musculaire

15. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES EQUILIBRE PRO / ANTI OXYDANT ROMPU ETAT DE STRESS OXYDANT « ETAT PRE-PATHOLOGIQUE » L’ORGANISME S’ADAPTE POUR FAIRE FACE REVERSIBLE spontanément si statut anti oxydant de l’individu est bon APPAREMMENT EN BONNE SANTE Dysfonctionnements cellulaires métaboliques irréversibles / mort cellulairemutations – dépression du système immunitaire ….) ETAT PATHOLOGIQUE DECLARE T ( Mobilisation du statut antioxydant et mise en jeu de mécanismes de survie cellulaire et de surexpression enzymatique) Environnement oxydant « champ oxydant »(pollution – alimentation déséquilibrée – génétique - état physiopathologique – hygiène de vie – sport intensif … Accumulation des états de stress Accumulation des lésions Dérégulation des mécanismes d’adaptation ALTERATION DE L’ETAT GENERAL « champ oxydant » Amplification des phénomènes

16. Diabéte Insuffisance rénale Mucoviscidose SIDA Choc septique Infarctus du myocarde Ischémies reperfusion Parkinson Thalassémie Greffes d’organes Cancers Autoimmunité Cataracte Dégénérescence maculaire Sclérose latérale amyotrophique Photo-veillissement cutané Photosensibilisation Irradiation Intoxications: CCl4, Cd, Fe, alcool, Hémochromatose Maladie d’Alzheimer Stérilités masculines Maladies virales: EBV, HVB Rhumatismes Atherome Asthme Insuffisance respiratoire PATHOLOGIES Le stress oxydant est une constante de beaucoup de maladies Il est impliqué aussi bien dans la genèse que dans les conséquences de ces maladies

17. STRESS OXYDANT La Prise en charge du stress oxydant devrait faire partie du bilan de santé d’un individu • ETAT INTERMEDIAIRE : • PAS DE PATHOLOGIE / PLUS EN BONNE SANTE • CORRESPOND A UN ETAT PREPATHOLOGIQUE POTENTIEL • - INDICATEUR : D’UN DESEQUILIBRE DE L’ORGANISME • : DE RISQUE DE DEVELOPPER DANS UN FUTUR PLUS OU • MOINS PROCHE DES MALADIES • . INDICATEUR DU REEL ETAT DE SANTE DES INDIVIDUS

18. Facteurs génétiques spécifiques des individus Hygiène de vie Contextephysiopathologique Habitudes alimentaires facteurs environnementaux… STRESS OXYDANT CONSEQUENCES D’UN STRESS OXYDANT EXTREMEMENT VARIABLES EN FONCTION DES INDIVIDUS PERTURBATIONS METABOLIQUES +/- IMPORTANTES + / - IRREVERSIBLES Intensité et nature du Stress Durée du stress + stress est important, + il est chronique et + les lésions s’accumulent et deviennent irréversibles et importantes

19. METABOLISME OXYDATIF DU SPORTIF

20. MESURE DU METABOLISME OXYDATIF • Mesure directe de la quantité de radicaux produits dans l’organisme • ( Résonnance paramagnétique électronique) - Mesure indirecte de la quantité de radicaux produits dans l’organisme Marqueurs indirects spécifiques de l’atteinte oxydative des radicaux - Sur les lipides : MDA ( malondialdéhyde ) - Sur les protéines : thiols et carbonyles - Sur l’ADN : 8OHdG Mesure du statut antioxydant Enzymatique (SOD - GPX) et non enzymatique ( GSH – Vit C – Vit E ) Ne révèle pas la présence de dommage cellulaire mais permet de comprendre les réponses de l’organisme lors d’une production élevée d’ERO ( l’exercice) ( présence d’ERO peut modifier le statut antioxydant )

21. Exercice physique aigu chez les sujet non entrainés Exercice physique aigu et prolongé chez les sujet entrainés Effets des ERO sur le métabolisme musculaire Effets des ERO sur METABOLISME OXYDATIF DU SPORTIF Influence et conséquences de l’activité physique sur le métabolisme oxydatif musculaire du sportif

22. Quantité importante EFFET DELETERE SUR LA FONCTION MUSCULAIRE EFFET BIPHASIQUE DES ERO SUR LE METABOLISME MUSCULAIRE Quantité modérée EFFET BENEFIQUE SUR LA FONCTION MUSCULAIRE Effets des ERO sur le métabolisme musculaire

23. Influence des ERO sur la fonction musculaire CONTRACTION AU REPOS ERO ( consommation en O2) 1O*2 O2. H2O2 OH. NO. ONOO Production Endogène modérée d’ ERO est essentielle à la fonction contractile du muscle squelettique Production radicalaire basale d’ERO - Permanente - faible - Essentielle à la fonction musculaire Grenouille ( Reignier et al 1992 / Reid et al 1993 ) : Déplétion des fibres musculaire en ERO par des antioxydants inhibe la contraction musculaire Rat( Reid et al 1993 /Andrade et al 1998) Incubation des fibres musculaires avec des antioxydants : diminution ( réversible ) de 50% de la force de contraction musculaire • Souris(Reid et al 1993 / Andrade et al 1998 / Reid et al : 2001 ) • - Contraction musculaire : production d’ERO • - Incubation du muscle avec H2O2 : augmentation de la contraction et de la force développée par les fibres musculaires • Incubation de fibres musculaires avec H2O2 : permet d ’améliorer toutes les caractéristiques de la contraction musculaire( pic de force – constante de temps – temps de demi relaxation • La force de contraction dépendait de la concentration en • ERO

24. Mécanismes d’action des ERO et Fonction musculaire CONTRACTION AU REPOS ERO 1O*2 O2. H2O2 OH. NO. ONOO - Régulation des pompes calciques et des échanges Calciques - Favorisent la libération de façon modérée du calcium vers le cytosol Production radicalaire basale - Amélioration du captage du glucose par le muscle - Reconstitution des stocks de glycogène musculaire Production Endogène modérée d’ ERO est essentielle à la fonction contractile du muscle squelettique Essentielle à la fonction musculaire

25. Une augmentation modérée d’ERO telle qu’on l’observe lors d’un exercice modéré et / ou occasionnel : • - Est nécessaire au bon fonctionnement du muscle • - Permet d’améliorer la contraction et la production de force musculaire. • N’entraine normalement pas d’effets délétères pour le muscle • Ne doit pas être perturbée par des supplémentations • vitaminiques non justifiées ROLE des ERO à FAIBLE CONCENTRATION SUR LA FONCTION MUSCULAIRE

26. Exercice physique intense et prolongé chez les sujet entraînés marathon – cycliste – semi marathon – triathlon - biathlon …. Exercice physique intense chez les sujet non entraînés • Exercice maximal ( 100 % VO2max) et sous maximal ( 60 % VO2 max ) de durée limitée • < 90 mn ) Quels sont les effets d’une activité physique intensive sur le métabolisme oxydatif du sportif ?

27. Conséquences de l’exercice physique intensif chez les sujets non entraînés et entraînés MESURE DES ERO Augmentation importante de la production d’ERO dans le muscle et le sang Augmentation des MDA et des carbonyles dans le sang et le muscle ANTIOXYDANTS -Modification de l’activité de la SOD et de la GPX dans le muscle et le sang - Augmentation du Glutathion oxydé (GSSG) dans le muscle et le sang - Augmentation de [ Vit C ] plasmatique ( conséquence de son relargage à partir des surrénales ) - Modification[ Vit E ] plasmatique ( conséquence de son utilisation périphérique )

28. Conclusion des études: - Chez le sujet non entrainé : un exercice maximal et sous maximal prolongé génèrent une production accrue d’ERO pouvant être à l’origine d’un stress oxydant. Chez le sujet entrainé : la compétition et les épreuves épuisantes et souvent très prolongées génèrent une production accrue d’ERO pouvant être à l’origine d’un stress oxydant. Lorsque ce stress oxydant existe il est associé à une modification du statut anti oxydant enzymatique et non enzymatique avec une mobilisation importante des Vitamines C et E Les sujets entraînés auraient une plus grande capacité d’adaptation vis-à-vis du stress oxydant qui apparaît au cours de l’exercice «  Eventuel effet adaptatif de l’entraînement » Exercice modéré : faible production d’ERO qui serait bénéfique pour La fonction musculaire.

29. EFFORT INTENSE AU REPOS Délétères EFFORT MODERE production accrue d’ERO ERO STRESS OXYDANT Antioxydants 1O*2 O2. H2O2 OH. GSSG ERO GSH NO. ONOO Production Endogène Modérée d’ERO Faible Production basale d’ERO Adaptation ERO Equilibreoptimal MODIFICATION DE L’ EQUILIBRE REDOX DU SPORTIF EN FONCTION DE L’ACTIVITE SPORTIVE essentielle à la fonction musculaire Environnement réducteur dans la cellule musculaire

30. CONSEQUENCES MUSCULAIRES DU STRESS OXYDANT - Altération cellulaire - Nécrose - Perturbation de la régulation des pompes calciques et des échanges calciques Altération du couplage excitation / contraction ( diminution de la relaxation musculaire après la contraction + détérioration du processus de contraction ) - Perturbation de la Phosphorylation oxydative - Dysfonctionnement dans transport des électrons - Inhibition des enzymes du cycle de Krebs Diminution de la production d’Energie ( ATP) Acidose Différentes pathologies ATTEINTE FONCTIONNELLE • - Altération de l’intégrité du muscle squelettique périphérique ( in vitro) • - Altération franche de l’endurance musculaire • Fatigue précoce ( acidose ) – Apparition de crampes • Mauvaise récupération conséquences

31. Gérer le stress oxydant chez le sportif - prévenir ce stress - Essayer de l’enrayer lorsqu’il est présent Pratique d’un exercice physique intense génère une production accrue d’ERO pouvant être à l’origine d’un stress oxydant chez le sportif dont les effets peuvent porter atteinte à son intégrité physique et probablement à ses performances sportives ( fatigue – récupération ) Peut être d’éviter l’apparition de maladie chroniques dans les années qui suivent l’arrêt du sport Améliorer les performances sportives

32. Bilans biologiques sanguins du stress oxydant OPTIMISER LES DEFENSES ANTIOXYDANTES Contrecarrer l’augmentation des ERO Gérer le stress oxydant chez le sportif

33. Exercice Intense Entraînement Compétition Mobilisation des défenses antioxydantes ERO Mobilisation des défenses chez les sujets entrainés mais qui n’est pas suffisante pour contrecarrer l’augmentation de la productiondes ERO lors d’un entraînement d’endurance Besoins accrus en vitamines antioxydantes il est nécessaire de supplémenter un sportif de haut niveau OPTIMISER LES DEFENSES ANTIOXYDANTES DU SPORTIF Lekhi 2007 : 50 contrôles / 50 cyclistes professionnels Mesure : SOD – Catalase – Vit E – Vit C – MDA avant et après un surentrainement épuisant . Résultats : Augmentation SOD – Vit E – Vit C chez les cyclistes Mais même augmentation des MDA - Mobilisation des antioxydants est un phénomène d’adaptation au stress - Mais qui se fait au détriment des réserves protectrice de l’organisme. - Réserves sont donc très sollicitée chez le sportif - Doivent donc être constamment renouvelée.

34. Problèmes de supplémentation antioxydante chez le sportif - Besoins réels en vitamines antioxydantes chez les sportifs de haut niveau restent à déterminer - Pas de réel protocole de supplémentation antioxydantes - Démarche scientifique – rationnelleet rigoureuse EVITER SUPPLEMENTATIONS ANARCHIQUES ( doses – durée )

35. REGLES DE SUPPLEMENTATION . EVITER LES SURDOSAGES EN ANTIOXYDANTS Potentiellement toxiques • - Dérégulation des fonctions métaboliques redox dépendantes • - Diminuer l’activité des enzymes antioxydantes • Limiter les phénomènes d’adaptation liés à la transduction des gènes redox sensibles • - Perturber la mobilisation des antioxydants endogènes • - Effets pro oxydants à hautes doses -Ne pas supplémenter à l’aveugle et de manière injustifiée mais uniquement quand cela est nécessaire ( alimentation – contexte clinique et biologique ( déficit )

36. Myeloperoxydase H2O2 HCLO NADPH oxydase ( macrophages et polynucléaires) O2 + NADPH O2°- + NADP + H+ NOS NO REGLES DE SUPPLEMENTATION . EVITER LES SURDOSAGES EN ANTIOXYDANTS Potentiellement toxiques • - Dérégulation des fonctions métaboliques redox dépendantes • - Diminuer l’activité des enzymes antioxydantes • Limiter les phénomènes d’adaptation liés à la transduction des gènes redox sensibles • - Perturber la mobilisation des antioxydants endogènes • - Effets pro oxydants à hautes doses -Ne pas supplémenter à l’aveugle et de manière injustifiée mais uniquement quand cela est nécessaire ( alimentation – contexte clinique et biologique ( déficit ) + Radicaux VITAMINES ANTIOXYDANTES

37. REGLES DE SUPPLEMENTATION . EVITER LES SURDOSAGES EN ANTIOXYDANTS Potentiellement toxiques • - Dérégulation des fonctions métaboliques redox dépendantes • - Diminuer l’activité des enzymes antioxydantes • Limiter les phénomènes d’adaptation liés à la transduction des gènes redox sensibles • - Perturber la mobilisation des antioxydants endogènes • - Effets pro oxydants à hautes doses -Ne pas supplémenter à l’aveugle et de manière injustifiée mais uniquement quand cela est nécessaire ( alimentation – contexte clinique et biologique ( déficit ) • Adapter les doses en antioxydants à chaque individu et en fonction des besoins et des concentrations plasmatiques. Dosages biologiques avant et après une supplémentation ( besoins réels et efficacité de la supplémentation )

38. R. Vitamine E (α TOH ) RH AH α TO. A. ( Ascorbyl ) αtocophéryl Vitamine C ( A. Ascorbique ) REGLES DE SUPPLEMENTATION Potentiellement toxiques . EVITER LES SURDOSAGES EN ANTIOXYDANTS • - Dérégulation des fonctions métaboliques redox dépendantes • - Diminuer l’activité des enzymes antioxydantes • Limiter les phénomènes d’adaptation liés à la transduction des gènes redox sensibles • - Perturber la mobilisation des antioxydants endogènes • - Effets pro oxydants à hautes doses -Ne pas supplémenter à l’aveugle et de manière injustifiée mais uniquement quand cela est nécessaire ( alimentation - clinique et la biologie ) - Adapter les doses en antioxydants à chaque individu et en fonction des besoins et des concentrations plasmatiques. Dosages biologiques avant et après une supplémentation - Préférer une poly supplémentation permettant de respecter l’équilibre physiologique des antioxydants

39. REGLES DE SUPPLEMENTATION Potentiellement toxiques . EVITER LES SURDOSAGES EN ANTIOXYDANTS • - Dérégulation des fonctions métaboliques redox dépendantes • - Diminuer l’activité des enzymes antioxydantes • Limiter les phénomènes d’adaptation liés à la transduction des gènes redox sensibles • - Perturber la mobilisation des antioxydants endogènes • - Effets pro oxydants à hautes doses -Ne pas supplémenter à l’aveugle et de manière injustifiée mais uniquement quand cela est nécessaire ( alimentation - clinique et la biologie ) - Adapter les doses en antioxydants à chaque individu et en fonction des besoins et des concentrations plasmatiques. Dosages biologiques avant et après une supplémentation ( besoins réels et efficacité de la supplémentation ) - Préférer une poly supplémentation permettant de respecter l’équilibre physiologique des antioxydants Efficace – sans risque pour la santé

40. Caroténoides Sélénium Glutathion Vitamine C Zinc Coenzyme Q10 Vitamine E Vitamine A GSSG Réductase ( B2 ) GSSG GPX H2O ROOH Supplémentation antioxydante du sportif Vitamine B2 Sélénium Indispensable à la synthèse et à l’activité de la Glutathion peroxydase ( GPx ) Eviter le surdosage : dosage plasmatique de la GPX indispensable avant et après une supplémentation ) Apports quotidiens conseillés : 45 – 90 µg / j ( étude épreuve de biathlon : 150 mg - 75µg / augmentation GPX ) Zinc Permet de stabiliser la Superoxyde dismutase ( SOD) sous une forme active Protègerait les protéines de l’oxydation AQC : 12 – 19 mg Vitamine B2 Pas antioxydante Mais elle est le cofacteur de la glutathion réductase qui régénère le glutathion oxydé ( GSSG) en glutathion réduit (GSH ) GSH

41. Sélénium Vitamine C Zinc Vitamine E Supplémentation antioxydante du sportif Vitamine B2 Vitamine C : ( ANC : 100 – 130 mg /j ) - Supplémentation entraîne une augmentation de son taux plasmatique et une mise en réserve dans les glandes surrénales. .Limite l’apparition des dommages oxydatifs à l’exercice aigu et en phase de récupération 1g 2 heures avant - 400 mg pendant 12j avant – 1g pendant1j ou 2 semaines( 2g pendant course de 19 km)….. . Pas d’effet sur les dommages musculaires (CK – myoglobine ) . Pas d’effet sur la Force à l’exercice . N’améliore pas l’endurance : N’améliore pas les performances sportives . Fortes doses: effet oxydant +++ en présence de fer ( surveiller) Vitamine E( alpha tocophérol ): (ANR : 7.5 – 12 mg ) .Supplémentation entraîne une augmentation de son taux plasmatique et tissulaire .Limite l’apparition des dommages oxydatifs à l’exercice et à l’entrainement ( 1.2 g /j pendant 4 semaines d’entrainement) – 200 mg 10j avant Surentrainement (basket) – 400 mg + 1g vitC pendant 2 semaine avant un entrainement d’aérobique – 1g en 1 fois avant un exercice………. ) 13.5 mg aucun effet . N’améliore pas les performances sportives Gamma Tocophérol : 1 c. a.s d’huile de mais

42. Sportif professionnel: Nécessite une supplémentation Pas de protocole de supplémentation Se baser sur les résultats des études cliniques Doses minimales actives : Vitamine C et Vitamine E 400 mg « Dose de référence » que l’on peut donner à un sportif avant un entrainement et une compétition et que l’on peut éventuellement moduler en fonction des besoins Nécessité d’un suivi biologique de métabolisme oxydatif Supplémentation en vitamines antioxydantes chez le sportif Sportif occasionnel : bonne alimentation – bonne hygiène de vie ( adaptation transitoire ) Supplémentation pas justifiée

43. Doses très supérieures aux A.N.R Surdosage potentiellement toxique : - vérifier l’absence d’une éventuelle élévation plasmatique des marqueurs du stress oxydant : MDA – THIOLS - GSSG Intérêt d’un suivi biologique oxydatif chez le sportif ? Déceler les éventuels déficits en antioxydant majeurs : Zinc – Sélénium - GSH et GPX( dont l’activité conditionne une éventuelle supplémentation en sélénium ) et Permettre de les corriger Vérifier l’efficacité de la supplémentation au cours de la saison sportive et éviter l’apparition d’un stress oxydant OPTIMISER LE STATUT ANTIOXYDANT DU SPORTIF

44. Bilan Biologique du sportif Pas de bilan type Pas besoin de bilan comprenant un maximum de marqueurs - détecter un état de stress oxydant : MDA - Thiols - évaluer le statut antioxydant et leurs éventuelles anomalies : GSH / GSSG – GPX – Vit E (alpha et gamma ) – Vit C – Zn - Se

45. Bilan Biologique du GF38 Vit C : (ANR 130 mg ) 90 mg toute l’année + 500 mg avant la préparationphysique et avant chaque entrainement et chaque match GF 38 Juillet BILAN 1 Avril Décembre Aout BILAN 1 MDA TBARS SH GSH / GSSG GPX GRéductase VIT C – VIT E – Gamma tocophérol Cu – Zn - Se BILAN 2 MDA SH GSH / GSSG Capacité antioxydante Préparation physique ( 4 j ) Repos Repos Compétition Entraînements BILAN 1 BILAN 2 + Gamma tocophérol Ensemble de l’équipe est bien équilibrée Sauf pour : - le gamma Tocophérol ( moitié des joueurs ) - la vitamine E et le zinc pour certains - la Vit C pour certains

46. Contraintes Analytiques Contraintes Pré – analytiques lourdes Contraintes dans le transport des prélèvements Garantie de résultats Garantie d’une assurance qualité • -Techniques performantes qui minimisent le risque d’oxydation • -Travailler avec un laboratoires de référence ayant de l’expérience Problèmes liés à la mesure du stress oxydant • Par définition : molécules fragiles • Peuvent s’oxyder très facilement après le prélèvement • ou lors du traitement de l’échantillon Traitement des tubes par les labo préleveurs dans la ½ heure qui suit le prélèvement Centrifugation des tubes doit être faite à +4°c Tubes spéciaux nécessaires pour certains dosages (stabilisateurs/ antioxydants ) Aliquoter les tubes et les congeler à -80° le plus rapidement possible Respect de la Chaîne de froid ( carboglace )