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HYPERTENSION PORTALE

HYPERTENSION PORTALE. Etat physiologique. La circulation veineuse collatérale dans l’HTP .

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HYPERTENSION PORTALE

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Presentation Transcript

  1. HYPERTENSION PORTALE

  2. Etat physiologique La circulation veineuse collatérale dans l’HTP

  3. L’hypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veineporte au-dessus de 15 mm Hg, ou ungradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg. • Le diagnostic se fait le plus souvent par l’examen clinique, l’échographie-doppler et la fibroscopie oeso-gastro-duodénale.

  4. RAPPEL ANATOMIQUE

  5. Dans l’HTP : la pression > 15 le gradient de pression > 5

  6. MECANISME

  7. Le lobule hépatique

  8. L’élévation de la pression portale peut être due à 3 types d’obstacles, siégeant: • Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique) • Dans le foie: (bloc intra-hépatique) • Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra-hépatique)

  9. L’augmentation de la pression portale entraîne: • Une splénomégalie congestive: - qui est responsable d’une destruction ou d’une séquestrationintra-splénique de globules rouges, plaquettes et neutrophyles: ces anomalies sanguines s’appellent l’hypersplénisme • Des anastomoses porto-caves: - elles résultent de l’augmentation du débit splanchnique qui entraîne la formation de voies de dérivation entre le système porte à haute pression et les systèmes cave supérieur et inférieur = circulation collatérale et varices oesophagiennes • L’ascite,dès que se trouve associée une insuffisance hépato-cellulaire

  10. Varices oesophagiennes • Fundus gastrique • Empreinte hépatique

  11. Nous envisagerons successivement: • Les signes cliniques d’ HTP • Les examens complémentaires - échographie-doppler - ponction d’ascite - fibroscopie - PBH (ponction biopsie hépatique) • Les complications • Les étiologies

  12. DIAGNOSTIC CLINIQUE D’ HTP • la splénomégalie • La circulation collatérale • L’ascite

  13. Ascite chez l’adulte Ascite chez l’enfant

  14. La splénomégalie: - congestive avec ou sans hypersplénisme • La circulation veineuse collatérale abdominale: - c’est la visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement d’anastomoses porto-caves - elle siège le plus souvent au niveau de l’épigastre (entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde)et au niveau des flancs - il peut s’agir de varices ectopiques au niveau d’une iléostomie ou de cicatrices de laparotomie • L’ascite: - épanchement péritonéal de liquide non hématique, - s’accompagne d’une prise de poids et d’un déplissement de l’ombilic

  15. L’ ASCITE

  16. Détectable cliniquement quand elle dépasse 2,5 litres,c’est la complication la plus fréquente de la cirrhose éthylique • 50% de décès dans les 2 ans qui suivent l’apparition de l’ascite • C’est le gradient d’albumine (entre le sang et l’ascite) qui est le reflet de la pression portale: = si le gradient d’albumine est supérieur à 12 g/l, cela signifie que l’ascite a pour origine une hypertension portale

  17. Ainsi, lorsque une ascite à pour origine l’hypertension portale: • La pression dans le système porte est supérieure à 15 mm Hg • Le gradient de pression entre le système cave et porte est supérieur à 10 mm Hg • Le gradient d’albumine (sang-ascite) est supérieur à 12 g/l

  18. L’inspection montre une augmentation de volumede l’abdomen, qui contraste avec unamaigrissement de la partie supérieure du corps (ombilic déplissé, diastasis des droits) • la percussion est le temps essentiel qui met en évidence une matité à limite concave vers le haut: - déclive: matité des flancs et de l’hypogastre, encadrant un tympanisme péri-ombilical - mobile: avec le décubitus latéral (matité du flanc inférieur et tympanisme du flanc supérieur) • Dans les ascites de plus de 2,5 litres apparaissent la dyspnée et le « signe du glaçon »

  19. Il faut la différencier: • D’un volumineux kyste abdominal (ovarien, rénal, hépatique) • D’un syndrome occlusif • D’un globe vésical • D’un volumineux fibrome utérin • Des ascites d’origines différentes (carcinose)

  20. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES • L’échographie - doppler + IRM • La ponction d’ascite • La fibroscopie • La PBH

  21. L’ ECHOGRAPHIE + IRM • Montre l’ascite et lève le doute: - collection liquidienne anéchogène, mobile - localisée (en cas de faible abondance) dans la région rétro-hépatique et le Douglas • Montre des signes d’ HTP: • Augmentation du diamètre du tronc porte: + 15 mm • Splénomégalie homogène • Voies de dérivation porto-cave abdominale • Aide le diagnostic étiologique: - recherche les anomalies hépatiques, pancréatiques et ADP • Guide la ponction en cas d’ascite cloisonnée

  22. Hypertrophie de la veine splénique avec VO L’écho-doppler enregistre la vitesse et la direction du flux sanguin Dilatation du tronc porte: présence d’un volumineux thrombus

  23. Hépatomégalie avec ascite

  24. LA PONCTION D’ ASCITE Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à l’union 1/3 externe - 2/3 interne de la ligne ombilic-EIAS gauche Elle permet une etude: • Cytologique: (numération des éléments figurés, cellules endothéliales, néoplasiques) • Biochimique: - dosage des protides (ascites riches +25 g/l et ascites pauvres – 25g/l) - mesure dugradient d’albumine +++ (supérieur à 12 g/l dans l’ HTP) - dosages selon le contexte: amylase, LDH, … • Bactériologique: à la recherche d’une infection - examen direct et culture éventuellement BK

  25. A VO Ponction d’ascite

  26. LA FIBROSCOPIE (FOGD) • Permet la recherche de signes d’ HTP : les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille variable, au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage: - grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à l’insufflation - grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne disparaissant pas à l’insufflation - grade 3: grosses varices confluentes permanentes • Permet de découvrir une gastropathie d’ HTP, localisée au niveau du fondus ou de l’antre • Recherche d’un ulcère gastrique ou duodénal, fréquent chez le cirrhotique • Découvre un cancer de l’œsophage, associé

  27. Gastrite d’HTP

  28. Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique <---------- VO <----- SPLENOMEGALIE

  29. HTP: splénomégalie, avec gros réseau de varices oesophagiennes

  30. LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE • C’est le seul élément de certitude pour le diagnostic de cirrhose • Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie trans-jugulaire en cas de contre-indication • Précise l’origine de la cirrhose et peut déceler une dysplasie hépatocytaire • N’a de valeur que positive

  31. LES COMPLICATIONS DE L’ HYPERTENSION PORTALE

  32. …rappelons-nous que : • Dans l’hypertension portale, le gradient de pression PORTO-CAVE est toujours supérieur à 5 mm Hg • Les complications (ascite et risque hémorragique par rupture de VO) apparaissent lorsque le gradient de pression est supérieur à 10 mm Hg

  33. 3 problèmes se posent: • La splénomégalie, dont les répercussions de l’hypersplénisme sont exceptionnelles • L’ascite • Les varices oesophagiennes

  34. Les complications de l’ascite: - mécaniques - infectieuses +++ - hydro-électrolytiques • Les complications des VO: - l’hémorragie digestive +++ - l’encéphalopathie parfois associée

  35. LES COMPLICATIONS MECANIQUES

  36. Les complications mécaniques sont de diagnostic évident et nécessitent un traitement urgent • DYSPNEE: par compression diaphragmatique et/ou épanchement pleural • HERNIE PARIETALE: étranglement herniaire, éventration • RUPTURE DE L’OMBILIC: provoquée par l’érosion cutanée en regard d’une hernie. C’est une complication grave en raison du risque d’infection de l’ascite

  37. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

  38. L’infection du liquide d’ascite doit être recherchée systématiquement par la ponction, même en l’absence de tout signe biologique • Le plus souvent primitive (95%), liée au passage à travers l’épithélium colique normal de bactéries d’origine digestives (translocation) • Plus rarement secondaire à la perforationou la suppurationd’un organe intra-abdominal • PLA: il existe plus de 25O polyneutrophyles / mm3 • Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre signe impose chez l’ascitique la réalisation d’une ponction exploratrice • Réanimation + antibiothérapie + prévention des autres complications (hemorragie digestive, encéphalopathie)

  39. LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

  40. L’HYPONATREMIE: souvent favorisée par le régime désodé et les diurétiques • L’IRA(insuffisance rénale aigue): le plus souvent dans le cadre d’un syndrome hépato-rénal • L’ ASCITE REFRACTAIRE: +++ c’est la persistance ou la récidive précoce de l’ascite (moins d’ 1 mois)

  41. LA RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES

  42. C’est un tournant…elle représente la 2ème cause de mortalité chez le cirrhotique… peut déclencher une encéphalopathie Sa survenue doit toujours faire discuter l’indication d’une transplantation hépatique • Le plus souvent extériorisée sous forme d’hématémèse ouméléna, parfois se présente comme un tableau d’anémie aigue (syncope, dyspnée, asthénie brutale) • La fibroscopie +++ doit être réalisée dans les 6H - sur un malade réanimé - confirme l’origine variqueuse de l’hémorragie - peut trouver une association lésionnelle (ulcère…) - permet la réalisation d’un traitement (ligatures)

  43. La ligature de varices oesophagiennes

  44. ETIOLOGIES

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