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Die Glaukome. G. Geerling. Glaukom - Formen. Primär vs Sekundär Akut vs Chronisch Offenwinkel- vs Winkelblockglaukom Glaukom mit vs ohne Hochdruck Typische Papillenexkavation. (Sekretion ). Trabekulärer Abflußwiderstand . Kammerwasserabfluß . Systemische Perfusion .
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Die Glaukome G. Geerling GG
Glaukom - Formen • Primär vs Sekundär • Akut vs Chronisch • Offenwinkel- vs Winkelblockglaukom • Glaukom mit vs ohne Hochdruck Typische Papillenexkavation GG
(Sekretion) Trabekulärer Abflußwiderstand Kammerwasserabfluß Systemische Perfusion Augendruck Okuläre Perfusion Glaukom - Pathophysiologie Progrediente typische Papillenexkavation Gesichtsfelddefekt GG
Glaukom - Therapie • Therapie-Beginn + Kontrolle: • Progrediente Papillenexkavation • Progrediente Gesichtsfeldverlust • Therapie-Einstellung: • Augendruck • (Okuläre Perfusion) • Therapie-Wahl: • Art / Stadium des Glaukoms • Risikofaktoren (Compliance) GG
Kammerwasser - Physiologie • Nichtpigmentiertes Epithel des Ziliarkörpers • Ultrafiltration + aktive Sekretion: 2 bis 6 µl/min • Gesamtvolumen: 200 bis 400 µl • Wenig Protein, viel Ascorbat • Abfluß: • 85%: Trabekelmaschenwerk, Pinozytose, Schlemm´scher Kanal, Kollektorkanäle • 15%: Uveosklerale Gefäße (15%) GG
Kammerwasserfluß Trabekuläre Abflußfazilität reguliert durch: • Trabekelanordnung (IOD / Ziliarmuskel) • Extrazellulärmatrix (Steroideinfluß) Alter: Abflußwiderstand , Produktion GG
Intraokularer Druck (IOD) • “Normal” 21 mm Hg (Tagesschwankung 4-6 mm) • Produkt von Kammerwassersekretion und -drainage • Höher als Druck anderer Organe/Gewebe • Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der Photorezeptoren auf Bruch-Membran • Kurze Extrem-Abweichungen Folgenlos • Langfristige, geringe Abweichungen Schaden • Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität ,Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi GG
Pathomechanismen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris • 1º: Proteinablag. chronisches OWG (90%) • 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW • 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall (5%): • 2º: Partiell chronisches WBG (2%) GG
Glaukom - Prävalenz Altersgruppe Prävalenz Optikusdefekt • 40-54 Jahre 0,4 % 0,2% • 55-74 Jahre 2,6% 1,3% • 75 Jahre 7,6% 3,8% Häufigste Erblindungsursache GG
Glaukom - Diagnostik • Papille (Ophthalmoskopie) • Gesichtsfeld (Perimetrie) • Augendruck (Tonometrie) • Kammerwinkel (Gonioskopie) • Mikrozirkulation • Elektrophysiologie GG
Glaukom - Papille Morphologische Veränderungen gehen funktionellen Defekten um Jahre voraus Form + Ausmaß: • Vertikale Elongation • Temporaler nodge • Sichtbare Lamina cr. Glaukomverdacht: CDR > 0,3 • Seitendifferenzen • Neuroretinale Randzone • Juxtapapilläre Atrophie • Papillenrandblutungen • Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt GG
Gesichtsfeld-Klassifikation nach Aulhorn Stadium I Relative Skotome (Periph. Zentr.) Stadium II Absolute Skotome GG
Klassifikation nach Aulhorn III Bogenskotome (Seidel) ± nasaler Sprung (Rönne) IV Ausgedehnte absolute Skotome V Zentrum defekt, temporale Restinsel GG
Tonometrie Extraokulär: • Palpation • Indentation (Schiötz-Tonometer)Falsch niedrig bei Myopie, etc. • Applanation (Goldmann-Tonometer) Intraokulär: Nadeldruckmessung GG
Gonioskopie Grad Sichtbare Struktur Öffnung ° • 0 Iridokornealer Kontakt 0 ° • I Schwalbe Linie 10 ° • II Trabekelmaschenwerk 20 ° • III Skleralsporn 20-35 ° • IV Ziliarkörperband 35-45 ° Schlemm´scher Kanal, Pigment, Blut, Synechien GG
Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris • 1º: Proteinablag. chronisches OWG (90%) • 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW • 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall (5%): • 2º: Partiell chronisches WBG (2%) GG
OWG - Symptome + Befunde Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig • Beschwerdefrei • Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust • Zunehmend: Papillenexkavation Schmerzlose Erblindung!!! GG
Okuläre Hypertension • (2 unabhängige Messungen > 21 mmHg) • IOD ohne morphologische Schäden • 5% aller > 40-Jährigen. • ? Später Papillen- und Gesichtsfeldschäden • ? Therapie: Bis 30 mm Hg: NICHTS GG
Primäres Offenwinkelglaukom • Def: Tensio > 21 mmHg, offener Kammerwinkel, Papillen/GF Defekte • Risikofaktoren: Alter, Pigmentierte Rasse, Familienanamn. • POWG: Abflusswiderstand im TMW (EZM Ablagerung) • Sonderformen (35% Steroid responder):- Myopie- Pigmentdispersion- Diabetes mellitus (ohne Rubeosis) GG
Glaukom ohne Hochdruck • Normaldruckglaukom, low tension glaucoma • Papillenexkavation ohne IOD- im 24-Std. Profil • 10% aller Glaukome • DD: Papillenanomalie • Therapieziel: Mittlerer IOD - 30% GG
Glaukom bei Pigmentdispersion • Junge, myope Männer • Retrograde Iriskonfiguration • Zonula reiben am Iris-Pigmentepithel • Radiäre Depigmentierung des peripheren Irispigmentepithels: Kirchenfensterphänomen • Diffuse Melaninausschwemmung in das KW, oft nach körperlicher Anstrengung oder Mydriasis GG
Steroid-Glaukom • Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD- • Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) • Steroidglaukom: 3% (homozygot?) • Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW • IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen • Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion GG
Sekundäres Offenwinkelglaukom • Pseudoexfoliation • Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schlossmann) • Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) • Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) • Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels) • Tumor (Melanom, Xanthogranulom) • Epithelimplantation • Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie, etc.) GG
Glaukom bei Pseudoexfoliation • 5% aller > 50-Jährigen • Ablagerung von EZM auf intraokularen Oberflächen und extraokulär Chronisches OWG • Pupillarblock: Erhöhte ViskositätPupillenaktivit. • Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung • Selten Steroidrespond. • Prognose: Schlecht GG
Offenwinkelglaukom - Therapie Primäres OWG: • Medikamentöse Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung • Chirurgisch: Trabekulektomie, Cyclo-photo- oder Kryokoagulation • Reduktion vaskulärer Risikofaktoren • Neuroprotektion Zieldruck: Mittlerer Ausgangs-IOD - 30% Sekundäres WBG: • Kausaltherapie: ± Steroide, Katarakt-Op GG
Medikamente Prostaglandinanalogon: Latanoprost 1x tgl. • Wenig Compliance abhängig, Uveoskleral. Abfluß • NW: Irispigmentierung, Makulaödem Carboanhydrase-Hemmer (Azopt 2x tgl.) • ReduzierenKammerwasser-Produktion GG
b-Rezeptorblocker b1-Rezeptor: Herz, b2-Rezeptor: Lunge • Timolol, Levobunolol: Nicht-selektive • Betaxolol: Selektiver b1-Blocker • Reduziert Kammerwasser-Produktion • 1-2x tgl. • NW: RR , Puls , Bronchospasmus, Depression,Keratitis superficialis punctata GG
Parasympathomimetika Pilocarpin 4x tgl. • Muscarinerg, Zug am Skleralsporn • Verbesserung der trabekulären Abflußfazilität • NW: Miosis, Pupillarblock, Saumzysten, Netzhautlöcher, Akomodationsspasmus GG
Adrenalinderivate D-Epifrin • KW: Abfluss , -Produktion • 2x tgl. • NW: RR , Puls , Hyperämie, Adrenochrome, Makulaödem Brimonidin (Alphagan): • Hoch selektiver a2-Agonist • Hohe Allergierate GG
Argon-Lasertrabekuloplastik • Fokale, zirkuläre Koagulation des Trabekelmaschenwerks Erleichterung der Abflussfazilität • Passagere, geringe Drucksenkung • Wiederholbar; Bei schlechter Compliance • Kompl.: Progressive Kammerwinkelvernarbung GG
Filtrationschirurgie • Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel: Externer Shunt • Erfolg im wesentlichen von Steuerung der postoperativen Wundheilung abhängig • Antibmetaboliten bei Risikogruppen (Entzündung, Junge Patienten, pigmentierte Rasse, Voroperation) • Komplikationen: Hypotonie, malignes Glaukom, Versagen, Infektion GG
Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris • 1º: Proteinablag. chronisches OWG (90%) • 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW • 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall (5%): • 2º: Partiell chronisches WBG (2%) GG
WBG - Symptome + Befunde • Flache Vorderkammer, mittelweite, starre Pupille • Anfangs: Papillenschwellung flache Atrophie • Nekrosen: Optikus, Iris, Linse (Glaukomflecken) • Kurzfristige, hohe Drucksteigerung • Starke Kopfschmerzen • Übelkeit, Erbrechen • Hornhautödem: Visusverlust, Halos GG
Winkelblockglaukom Block-Lokalisation: • Pupille • Periphere Iris • Ziliarkörper (DD: PEX) • Richard Banister (1570-1626) • Bemerkte als erster den steinharten Bulbus beim Glaukomanfall GG
Winkelblock Primär: Plateau-Iris-Syndrom • Sekundär: • Ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzündung (VZV), Tumor, Missbildung (ICE-Syndr., Rieger-Syndr.) • Mit Rubeosis iridis: Diabet. Retinopathie, Zentralvenenthrombose, ischäm. OphthalmopathieHäufigster Enukleationsgrund! GG
Glaukom bei Pupillarblock • Kammerwasserdurchfluß an der Pupille erschwert • Hyperopie, Alter, D.m., Miotika, Blut, Entzündung • Iris bombé: Dünne Irisbasis wölbt sich vor • Akute Drucksteigerung (“Steinharter Bulbus”) • Inzidenz: Kaukasier < 1%, Eskimos = 5% • Auslöser: Mydriasis (Dunkelheit, Schreck) GG
Glaukom bei Ziliarblock Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie • Auslöser: Miotika, Fistulation Therapie: Iridektomie sinnlos • Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung GG
Winkelblockglaukom - Therapie Primäres WBG: • Konservativ: Miotika, Diamox • Chirurgisch: Iridektomie, Provokationstest: Mydriasis • 40% nach 10 Jahren bds. Anfall bds. Therapie Sekundäres WBG: Mydriatika GG
Kongenitales Glaukom • Buphthalmus = Hydrophthalmie (Ø 12-15 mm) • 1:15000; 1-5% aller Glaukome • Descemet-Risse (Haab´sche Leisten), hohe Bulbuslänge • Isoliert: autosomal-rezessiv, M 70%, bis zum 6. L.m., PhotophobieBarkan-Membran Trabekulotomie • Kombiniert: Okulär (Axenfeld-Rieger) Systemisch (Neurofibrom., Röteln, Sturge-Weber) • Sekundär: Tumore GG
Kongenitales Glaukom • Barkan-Membran • Bulbuslänge • Hornhaut-Ø • Haab-Leisten • Goniotomie GG
Glaucoma absolutum • Keine Lichtscheinwahrnehmung • Schmerzen • Ziliarkörperverödung • Enukleation GG