HYPOXIE

1. HYPOXIE Katka Kremláčková 7.kruh

2. Úvod • Druhy hypoxie – základní rozdělení • Působení hypoxie, projevy • Jednotlivé typy hypoxie, nemoci, které je způsobují… • Shrnutí • Diskuze

3. Hypoxie = nedostatek kyslíku v tkáních x anoxie = vůbec žádný kyslík v tkáních - mnoho typů klasifikace, asi nejběžnější na 4 základní typy: - hypoxická hypoxie ( extrémem anoxická hypoxie ) - je snížen arteriální pO2 - anemická hypoxie - arteriální pO2 normální x sníženo množství hemoglobinu - stagnační = ischemická hypoxie - průtok krve je výrazně snížen, takže do tkání není dodáváno dostatečné množství O2, i když pO2 i množství hemoglobinu je normální - histotoxická hypoxie -množství O2 dodávané tkáním je v normě x tkáně jsou toxicky poškozeny, tak nemohou dodávaný kyslík využívat

4. Působení hypoxie • závisí na typu tkáně a době působení • nejdříve poškozen mozek • nižší stupeň hypoxie: - stavy podobné opilosti – neadekvátní rozhodování, netečnost, slabé vnímání bolesti, poruchy orientace, bolest hlavy… • těžká hypoxie: - tachykardie, hypertenze, bezvědomí - dyspnoe =dušnost - cyanóza - namodralé zbarvení periferních částí těla tam, kde je kůže tenká– lůžka nehtů, ušní boltce, rty, prsty - objeví se, pokud je koncentrace neoxigenovaného hemoglobinu v krvi větší, než 50g/1l krve, neoxigenovaný hemoglobin má tmavě modrou barvu

5. Hypoxická hypoxie Arteriální pO2 klesne z a na a´ → extrakce O2 nezměněna → orgánové venózní pO2 klesne z v na v´

6. Příčiny • pobyt ve vysoké nadmořské výšce - arteriovenózní zkraty - pneumothorax - astma - cystická fibróza - plicní emfyzém

7. Pobyt ve vysoké nadmořské výšce - složení vzduchu zůstává stejné x klesá tlak → klesá i arteriální pO2→ méně O2 se naváže na hemoglobin - nízký obsah O2 stimuluje chemoreceptory→ hyperventilace → sníží se i pCO2 → respirační alkalóza - aby se předešlo problémům, nutná aklimatizace - u netrénovaných lidí– 5000m – těžká hypoxie, 6000m – bezvědomí - horská nemoc– objeví se během 8 – 24 hodin po přesunu do vysoké výšky, trvá 4 – 8 dní - bolest hlavy nauzea, dušnost, podrážděnost,nespavost - nízký pO2 dilatuje mozkové arterioly → zvýší se kapilární tlak→ tekutina protlačována do okolní mozkové tkáně → edém mozku - aklimatizace: - hyperventilace → disociační křivka Hb posunuta doleva x zároveň zvýšení 2,3-DPG → celkově nižší afinita ke kyslíku → snáz projde do tkání - zvýšená sekrece erytropoetinu → více erytrocytů →

8. Arteriovenózní zkraty - venózní krev přímo převáděna do plicních arteriol → neprochází kapilárami na stěnách alveolů → neokysličí se - srdeční vady – např. defekt síňového septa: - pokud je tlak v P síni větší než v L síni → krev prochází neúplně uzavřeným foramen ovale Astma - bronchokonstrikce → do plic se dostává menší množství O2, než by bylo potřeba → krev se méně okysličuje

9. Pneumothorax Otevřený: - klid – intrapleurální tlak na poraněné straně větší než na zdravé → mediastinum přesunuto ke zdravé straně -vdech – vdechovaný vzduch zvýší intapleurální tlak na zdravé straně → mediastinum se posune zpět - nebezpečí– pokud je otvor příliš velký → deformace cév na zdravé straně → mohou se uzavřít Ventilový: - tkáň plic nebo hrudní stěny překrývá otvor → vzduch může dovnitř, ale ne ven → intrapleurální tlak stále roste→ deformace cév na zdravé straně

10. Uzavřený: - otvor uzavřen → vzduch neproudí do mediastina, ale do plic - přebytečný vzduch se vstřebá– pO2 a pN2 v atmosférickém vzduchu mnohem vyšší než ve venózním v plicích → vzduch z pleurální dutiny se vstřebá do krve a po 1až 2 týdnech vymizí úplně

11. Cystická fibróza • hlen ucpe dýchací cesty → brání tak průchodu vzduchu do plic • inaktivace kanálu Cl v BM epitelových B v dýchacích cestách → ionty Cl a voda nemohou procházet do B → množství hlenu v DC se postupně zvyšuje

12. Plicní emfyzém • ničení elastické tkáně ve stěnách alveolů → místo alveolů velké vzduchové váčky • méně kapilár se dostane k alveolům → málo okysličené krve • kuřáci → zmnožení alveolárních makrofágů → „přivolají“ do plic leukocyty → uvolňují proteázy, např. elastázu – rozkládá plicní tkáň • elastázu inhibuje antitripsin x ten je inhibován působením leukocytů → celkově převažuje aktivita elastáz • asi ve 2% podmíněno geneticky – AR mutací genu pro antitripsin

13. Anemická hypoxie Klesá koncentrace Hb → kapacita pro O2 klesá z a na a´ → extrakce O2 nezměněna → orgánové venózní pO2 klesne z v na v´

14. Anemická hypoxie • způsobena nedostatkem hemoglobinu → naváže se celkově méně O2, i když je ho dodávané normální množství • reakce organismu – zvýší tvorbu 2,3 – DPG: - 2,3 – difosfoglycerát - vedlejší produkt glykolýzy erytrocytů - vkládá se mezi podjednotky hemoglobinu → změna konformace → uvolní se O2: HbO2 + 2,3-DPG → Hb-2,3-DPG + O2 - více 2,3-DPG → uvolní se více O2 → pokud je pacient s anemií vklidu, je nedostatek hemoglobinu kompenzovaný x problémy při tělesné námaze

15. Otrava oxidem uhelnatým • ve starém Řecku a Římě oblíbený způsob popravy • není ovlivněno celkové množství hemoglobinu v krvi x jeho schopnost vázat kyslík • CO – asi 210x vyšší afinita k Hb než u O2, z Hb se uvolňuje velmi pomalu • COHb posunuje disociační křivku ostatního Hb doleva → afinita Hb k O2 je vyšší ( při konst. pO2 se uvolní méně O2 do tkání ) • příznaky: bolest hlavy, zvracení - místo cyanózy se objeví třešňově červené zabarvení periferních částí těla • PP- dýchání O2

16. Ischemická = stagnační hypoxie Perfuze orgánu klesá → přívod O2 klesá → extrakce O2 stoupá → orgánové venózní pO2 klesá z v na v´

17. Ischemická hypoxie • vzniká při nedostatečném prokrvení – např. po srdeční zástavě (srdce přestává fungovat jako pumpa, krev se nerozvádí po těle) nebo po ucpání tepny ( aterosklerotické pláty, embolie ) → do postižené oblasti nejde kyslík, živiny, ani se neodvádí metabolity - mozek – po 15 s – bezvědomí, po 4 – 5 min – nevratné poškození

18. Histotoxická hypoxie • vzniká po enhibici enzymů oxidativní fosforylace (cytochromoxidáza) toxiny → B nevytváří energii → † • nejčastěji po otravě kyanidy • léčba: - podání metylénové modři nebo nitritů → vytvoří methemoglobin ( netoxický ) – reaguje s kyanidy→ kyanomethemoglobin ( netoxický )

19. Shrnutí na závěr… • 4 základní typy hypoxií: - hypoxická – málo O2 v krvi - anemická – málo hemoglobinu v krvi - ischemická = stagnační – nedostatečné prokrvení, špatný rozvod O2 po tělě - histotoxická – poškození orgánů, nemohou přijímat O2 z krve

20. Diskuze 1. Proč se cyanóza v chladu objeví i u zdravých lidí???? V chladu dochází ke konstrikci kožních arteriol a venul, takže průtok kapilárami bude velmi zpomalen. Díky tomu bude více času na difůzi krevních plynů a z kapilár se odčerpá více O2. V krvi tak bude více deoxygenovaného hemoglobinu, který má modrou barvu. 2. Proč se cyanóza neobjeví při velkém mrazu? Velmi nízká teplota posunuje disociační křivku Hb doleva, tj. Hb má vyšší afinitu k O2, takže se na periferiích hůře volňuje, jeho spotřeba bude nižší a vznikne méně deoxy-Hb.

21. 3. Objeví se cyanóza u všech typů hypoxie? Proč? Ne. Cyanóza se objeví pouze, pokud množství deoxy-Hb je vyšší než 50g/l. Cyanóza tedy nebude při anemické hypoxii (zde je snížen celkový obsah Hb) a při histotoxické hypoxii (zde je celkové množství Hb i krevních plynů normální ).