1 / 31

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon. Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı. Kardiak Arrest. 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor. Kardiak Arrest. American Heart Association

march
Download Presentation

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

  2. Kardiak Arrest • 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) • %20 spontan dolaşım sağlanıyor

  3. Kardiak Arrest

  4. American Heart Association “2000 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care” Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon

  5. Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon Ne zaman karar vermeli?

  6. Beyin Dolaşımı %20 %2 Vücut ağırlığı Kardiak output

  7. Beyin Dolaşımı • Otoregülasyon değişen sistemik kan akımına karşın beyin kan glukoz ve oksijen gereksinimini sabit bir düzeyde tutmaya çalışır: • Beyin kan akımı 50 mL/100 gr/dak • Beyin metabolizmasının oksijen ihtiyacı (CMRO2): Metabolik ihtiyacı artan beyin bölgesine göre artan fokal kan akımı

  8. Fizyolojik değişiklikler • 15 sn: bilinç kaybı • 1 dak:beyinsapı reflekslerinin kaybı (fikse pupil, solunum etkilenmesi) • 4-5 dak:Glu ve ATP azalması, anaerob metabolizma • 4-6 dak:geridönüşümsüz hasar

  9. Serebral Dolaşım Normal iskemi İskemik penumbra İskemik nekroz saat BKA ml/100gr/dak

  10. Serebral Dolaşım • EEG depresyonu 30-40 mL/dak • Anaerob metabolizma 20-30 mL/dak • ATP tükenmesi ve koma 15-20 mL/dak

  11. Beyin Perfüzyonu Azalması • Oksijen azalması 10 sn • Glukoz azalması 2-4 dakika • Anaerob mekanizmaya dönüş 2-4 dakika • ATP azalması 4-5 dakika • Sonuç: • Potasyum hücre dışına akışı • Sodyum hücre içine akışı • Kalsiyum hücre dışına akışı

  12. Beyin Perfüzyonu Azalması • Normotermik iskemi sırasında nöronların çoğu yaşayabiliyor • Normotermik arrest sonrası 1 saate kadar enerji metabolizması geri dönebiliyor • Nöron hasarından sadece iskeminin süresi değil, başka metabolik ve hemodinamik bozulmalar da sorumlu

  13. Arrest Öncesi Durumun Etkileri • Pre-arrest hiperglisemi nöron hasarını arttırıyor • Pre-arrest hipoksi gidişi kötü etkiliyor • Pre-arrest hipoterminin iskemi sonucu oluşan hasara karşı koruyucu etkisi var

  14. Kardiak Arrest Sonrası Dönem • Arrest süresi: CPR öncesi dolaşımın durduğu dönem • CPR süresi:Spontan dolaşımın sağlanana kadar geçen süre • Prearrest hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi, • Postresüsitasyon hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi

  15. Arrest Zamanı BKA ile CPR zamanı ters orantılı • CPR  2 dak: BKA  %50 • CPR  5 dak: BKA  %28 • CPR  10 dak: BKA  %0

  16. İskemi ve Beyin Hasarı Süresi BRCT1, 1985

  17. BRCT 1 &2, 1995  Arrest zamanı:>5 dakika CPR süresi:>20 dakika

  18. Beyin Hasarı

  19. Apoptoz

  20. Serebral reperfüzyon hasarı • Resüsitasyon sonrasında sistemik kan basıncı normale gelse bile serebral hipoperfüzyon 12 saat kadar daha devam ediyor • CO2 reactivitesinde bozulma • Serebral dolaşımında artmış vasküler ton • Endoltelin tip A (ET-1) reseptörleri sorumlu

  21. Serebral reperfüzyon hasarı • NO (vazodilatatör)-(ET-1) arasındaki denge önemli • Hipertansiyon-hemodilusyon tedavisi bu dönemde olacak hasarı engellemede çok önemli • ETA antagonist tedaviler deneysel aşamada

  22. Beyin ve Beyin-dışı hasar • GIS barierin bozulması ve bakteri toksinlerin kana karışması • Asid-baz dengesinin bozulması • İskemik hasar nedeniyle ortaya çıkan inflamatuar mediatörler ve vazokonstriktör maddeler

  23. Beyin ve Beyin-dışı hasar Kalp-beyin-dolaşım sistemi-gastrointestinal sistem-kas-immün sistem için multidisipliner yaklaşım gerekmekte

  24. Reperfüzyon Hasarı • Serbest oksijen radikalleri • İnflamasyon • Artmış hücre içi kalsiyum • Eksitatör nörotransmitterler (Glu, Asp) • Sitotoksinler

  25. Reperfüzyon Hasarı • Nöron kaybı büyük oranda bu dönemde oluyor • İskemiden 6-15 saat sonra başlıyor • Nöbetler hasarın ilk belirtisi olabiliyor

  26. Nörolojik İnceleme Bulguları • Koma süresi • İlk gün komadan çıkış klinik gidiş için önemli • 24 saat içinde açılan hastaların %6’sında nörolojik defisit • 24 saat üzerinde komada kalanların %8’i taburcu oluyor, hepsi nörolojik defisitli

  27. Nörolojik İnceleme Bulguları • Beyinsapı refleksleri (ışık refleksi, kornea refleksi, okulosefalik refleks) 6 saatin üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş • Ağrılı uyarana motor yanıt 3 günün üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş • Nöbetlerin eklenmesi kötü gidiş • EEG 8 saat üzerinde supresyon gösteriyorsa kötü gidiş

  28. Tedavi • Normoglisemi: • Hipoglisemiyi engellemek • Hiperglisemiyi engellemek • Hipotansiyonu engellemek • Nöbetleri engellemek • Nöbetler oksijen ihtiyacını %300 arttırıyor • Normovolemik hemodilusyon • Antikoagulasyon

  29. Tedavi • İmmobilizasyon • Dış uyarana yanıtı olan komalı hastaların metabolizmaları artar • Kafa içi basıncı arttıran tüm girişimlere dikkat etmek gerekir • Suction dikkatli yapılmalı • Sedatifler, kas gevşeticiler ve anestetikler dikkatli olarak kullanılabilir

  30. Tedavi ? • Hipotermi • Özellikle reperfüzton hasarı öncesi latent dönemde hafif hipotermi, uzun süreli (33°C, 12-24 saat) • Mannitol • Kortikosteroidler • Kalsiyum kanal blokörler • ......

More Related