1 / 39

L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique

L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique. 29/04/08. Le poumon : lieu des échanges gazeux. Tout trouble des échanges alvéolo- artériels peut nécessiter une OLD (oxygénothérapie de longue durée). O2. CO2. Poumon. Sang. Cellule. O2. CO2. Maladies concernées.

mattox
Download Presentation

L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique 29/04/08

  2. Le poumon : lieu des échanges gazeux

  3. Tout trouble des échanges alvéolo- artériels peut nécessiter une OLD(oxygénothérapie de longue durée) O2 CO2 Poumon Sang Cellule O2 CO2

  4. Maladies concernées • Insuffisances respiratoires chroniques graves : • BPCO • Fibroses interstitielles (pneumoconioses…) • DDB, mucoviscidose • Séquelles de tuberculose et déformation de la cage thoracique (préférer une VNI) • Maladies neuro musculaire (pas d’O2 sans VNI) • Maladies hypoxémiantes sans insuffisance respiratoire prédominante : shunt droit-gauche intra cardiaque, CPC post embolique, SAS, SOH, néoplasie • Cas particuliers : désaturation à l’exercice ou nocturne

  5. Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) • Maladie guérissable et que l’on peut prévenir • Limitation des débits bronchiques non complètement réversible • Apparition progressive • Réponse inflammatoire liée aux particules nocives (tabac…) • Répercussions systémiques ATS/ERS 2004

  6. Poumon de fumeur Poumon de non-fumeur

  7. Bronchite chronique Toux chronique productive survenant la plupart des jours pendant 3 mois paran, durant 2 annéesconsécutives au moins

  8. CO2 CO2 CO2 CO2 O2 O2 La bronchite chronique (blue bloater) sécrétions obstruction O2 O2 pO2 50 mmHg pCO2 50 mmHg SpO2 87%

  9. Emphysème Elargissement anormal, permanent, non réversible des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), entraînant une hyperinflation quand il est diffus, avec destruction des parois alvéolaires et du réseau capillaire, sans évidence de fibrose

  10. Collapsus des petites bronches à l’expirium CO2 O2 Bulles CO2 O2 Destruction des capillaires CO2 O2 pO2 75 mmHg pCO2 40 mmHg SpO2 92 % CO2 O2 L’emphysème (pink puffer)

  11. BPCO: Physiopathologie Infection, inflammation, altération du mucus, spasme.... des R Obstruction des voies aériennes Anomalies V/Q Distension thoracique Désaturation nocturne Fatigue des muscles respiratoires HYPOXIE Polyglobulie Vasoconstriction artériolaire pulmonaire Modification de la ventilation Dénutrition  Hypoventilation alvéolaire HTAP Effets systémiques Hypercapnie Encéphalopathie respiratoire CPC

  12. BPCO: Physiopathologie • Hypoxémie: diminution de la quantité d ’oxygène contenue dans le sang • Hypoxie: diminution de l’apport d ’oxygène aux tissus • Conséquences: • Modifications du métabolisme cellulaire • Polyglobulie: augmentation du volume total des globules rouges (hématocrite > 55%) • HTAP: hypertension artérielle pulmonaire • puis insuffisance cardiaque droite (CPC: cœur pulmonaire chronique)

  13. Le diagnostic est confirmé par les EFR (spirométrie, plethysmographie)

  14. Diagnostic

  15. Il faut faire une gazométrie artérielle au minimum à tout sujet avec un VEMS < 40% de la norme, ou avec des signes de cœur droit

  16. Tabac et déclin du VEMS Non tabagique ou non sensible au tabac Arrêt Tabac à 45 ans VEMS (%th 25 ans) Arrêt Tabac à 65 ans Incapacité Décès Age (année) Fletcher & Peto, Br.Med.J. 1977, 1:1645-8

  17. Il y a toujours quelque chose à faire … Symptômes - Traitement Qualité de vie - Pronostic

  18. Oxygénothérapie

  19. Gazométrie artérielle : hypoxémie • Hypoventilation alvéolairepO2 i pCO2h • Troubles de la diffusionpO2 i à l’effort • Effet shuntpO2 non corrigée par O2 • Troubles de V/QpO2 i V <<< Q Dans l’emphysème pur, V est autant détruite que Q : g normoxémie au repos Quand le débit sanguin s’accélère : les hématies n’ont plus le temps de se charger d’O2 g hypoxémie à l’effort

  20. Oxygénothérapie au long cours à domicile Indication : insuffisance respiratoire chronique Patients hypoxémiques pO2 < 55 mmHg SpO2 < 90%

  21. Bilan préalable minimum à l’instauration d’une OLD • Examen clinique (échelle de dyspnée) • RT F + P (Néoplasie, DDB : scanner) • EFR (type de handicap) • ECG (surcharge des cavités droites) • GDS indispensables (en air et sous O2) • TDM 6 (adapter le débit d’effort) • Oxymétrie nocturne (polysomnographie : documenter l’association fréquente BPCO - SAS : overlap syndrome) • EFX et scanner thoracique non indispensables à l’instauration d’une OLD mais intéressant dans le bilan de prise en charge étiologique et pour documenter une HTAP

  22. 95 SaO2 % Contenu sanguin d’O2 (ml/dl) Sang veineux normal Sang veineux normal 90 pO2 (mmHg) Courbe de dissociation de l’Hémoglobine Oxygénothérapie : pO2 < 55 mmHg, SpO2 < 88%

  23. Oxygénothérapie (1) • Son intérêt a été démontré chez les patients porteurs d’une IRC sévère amélioration de l’espérance de vie (NOTT Group, Ann Inter Med 1980; MRC Lancet 1981) • Sous réserve d’une utilisation > 15 h/j • Augmente la tolérance à l’effort, améliore les performances neuropsychiques, réduit le nombre d’hospitalisation  amélioration de la qualité de vie • Améliore et diminue le risque de développement d’HTAP

  24. Oxygénothérapie (2) Oxygénothérapie  18h/j Oxygénothérapie nocturne (mois) Courbe de survie de l’étude NOTT

  25. Oxygénothérapie (3) (jours) Courbe de survie de l’étude du MRC

  26. Indications de l’OLD (1) Indications faisant l’objet d’un consensus: • PaO2 < 55 mmHg en état stable (2 mesures à 4 semaines d’intervalle) • PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg associée à: • Polyglobulie (Ht > 55%) • HTAP (PAP  25 mmHg, signes ECG d’IVD) • Signes d’IVD cliniques • Épisodes de désaturation nocturne (SaO2 moy  88%)

  27. Indications de l’OLD (2) Indications discutées: • Hypoxémie modérée (PaO2 > 55 mmHg) en l’absence des signes mentionnés précédemment • Hypoxémie franche à l’exercice (PaO2  55 mmHg) avec hypoxémie de repos modérée ou absente (PaO2 > 60 mmHg) • Hypoxémie significative durant le sommeil (SaO2 moy < 88% ou SaO2 < 90% pdt plus de 30% de la nuit) avec hypoxémie diurne discrète ou absente (PaO2 > 60 mmHg) NB: l’indication « hypoxémie franche à l’exercice » est prise en charge contrairement aux 2 autres.

  28. Modalités de l’OLD (1) • Durée minimale de 15 h/j, au mieux  18 h/j • Eviter des « fenêtres »  3 heures (entretien et/ou aggravation de l’HTAP) • Doit inclure toute la durée de sommeil nocturne et autant que possible les périodes d’activité, d’exercice • En moyenne débit de 1,5-3 l/min • Débit  de 1 à 2 l/min à la marche (intérêt du TDM6) • Surveillance régulière de la SaO2 transcutanée mais nécessité de GDS de contrôle sous O2(efficacité, niveau de PaCO2)

  29. Oxygénothérapie au long cours à domicile Il est nécessaire de : • Avoir un état stabilisé : tous TTT appliqués (médic., physio, etc.) • Tester le bénéfice de l’O2: pO2 > 65 mmHg • SpO2 > 90% • Titrer le débit d’O2 optimal pour obtenir une gazométrie correcte • Attention :pCO2 peut é sous O2 : ne se voit pas avec l’oxymètre ! • pCO2 doit rester < 55 mmHg • (sinon discuter association à VNI) • ne pas augmenter le débit d’O2 sans avis médical • Tenir compte de l’altitude (voyage en avion FiO2 15 % à 2500m au lieu de 21 %)

  30. PO2 prédite en altitude selon la PO2 au niveau de la mer (Gong et al ARRD 1984)

  31. Bénéfices de l’oxygénothérapie de longue durée • Augmente l’espérance de vie • Augmente la qualité de vie si associé à la réhabilitation • Améliore le cœur pulmonaire • Augmente la fonction cardiaque • Améliore le poids • Réduit la polyglobulie • Améliore la performance à l’effort • Améliore les troubles neuro-psychiatriques • Améliore l’hypertension pulmonaire • Améliore le métabolisme musculo-squelettique • Diminue les hospitalisations

  32. Modalités de l’OLD (2) • Les sources: Le choix est fonction de l’âge, de l’aptitude à se déplacer, du débit d’O2… • Problème de l’observance: intérêt de l’éducation +++

  33. Les sources d’oxygène 1/ Les bonbonnes d’oxygène comprimé : • 20 litres à 200 Atm = 4000 litres • pour 24 h = 1440 min. à 2L/min. • = ~1 jour et demi • trop cher pour le long terme

  34. Les sources d’oxygène 2/ Le concentrateur d’oxygène : • filtre à molécules • max. 4 L/min. • assez bruyant • frais d’électricité • sorties pas possible Possiblité d’ajouter un système ambulant ou concentrateur portable

  35. Les sources d’oxygène 3/ L’ oxygène liquide : • réservoir fixe + réservoir rechargeable • > 4 L/min. possible • livraison selon la consommation • peu de bruit • sorties possible • réservé aux patients mobiles

  36. Merci de votre attention !!

  37. Et si ça ne suffit pas …

More Related