INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE SUR INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

1. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE SUR INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE DIUMU – 7 janvier 2005 Drs S. Rosselli, C Pommier

2. DEFINITION • IRC = incapacité du poumon à assurer une hématose normale. • définition gazométrique = HYPOXIE (PaO2 < 70mmHg) associée ou non à une hypercapnie • valeur du VEMS = degré d ’obstruction • apparition progressive et évolution lente (maladie chronique): mécanismes compensateurs d'adaptation

3. EPIDEMIOLOGIE • IRC = prévalence sous évaluee (VEMS#débit de pointe), définition variable. • au 1/1/2000 : 116000 patients appareillés à domicile • O2thérapie = 51 500 patients • Ventilation = 16 500 • 48 000 patients sous CPAP pour SAS (100000 environ actuellement) • Obstructive >> mixte, restrictive • Médiane de survie = 3 ans à partir de l’appareillage pour IRC/BPCO

4. DEFINITION • Décompensation : déséquilibre entre le travail respiratoire imposé et les possibilités de compensation du système nerveux central et des muscles inspiratoires = détérioration rapide clinique ou gazométrique : • état de base du patient ? • hypoxie et hypercapnie chronique peuvent être bien tolérées : GDS de référence ? regarder Ph et bicarbonates plutôt que PaCO2. • PaO2 < 45 mmHg = menace vitale • IRC restrictive : hypercapnie = signe de gravité

5. IRA des IRC une des première cause d’hospitalisation en réanimation, IRCO largement majoritaire (90%) SUPPORT : 1016 BPCO décompensés hospitalisés avec PaCO2 > 50 mmHg Survie = 89 % à l'H, 80 % à 2 mois, 66 % à 6 mois, 57 % à 1 an, 51 % à 2 ans.

6. FACTEURS DECLENCHANTS • Surinfection bronchique ou pulmonaire +++ (Exacerbation de BPCO = augmentation de la dyspnée, augmentation du volume de l'expectoration, apparition d'une purulence signe le + sensible et spécifique), bactérienne et virale • bronchospasme • IVG/IVD • iatrogénie • PNO (attention aux grosses bulles): impose un drainage • EP • Infection extrarespiratoire • Trouble respiratoire du sommeil

7. Physiopathologie BPCO : modifications mécaniques • Maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une limitation des débits, peu ou pas réversible : Débit expiratoire +++ par augmentation des résistances • Mécanismes compensateurs : - raccourcissement de Ti pour donner plus de temps à Te : augmentation du débit inspiratoire moyen = augmentation de la charge imposée aux muscles inspiratoires. - respiration à haut volume pulmonaire (VR, CRF,CPT) = Distension où les forces de rappel élastique que le parenchyme pulmonaire exerce sur les bronches sont + fortes (calibre des bronche accru, résistances diminuées) MAIS hyper inflation et PEPi: augmentation du travail des muscles inspiratoires

8. Physiopathologie • augmentation de l'activité des centres respiratoires • Perturbations mécaniques et métaboliques des muscles respiratoires : augmentation du travail musculaire respiratoire mise en jeu des accessoires, aplatissement du diaphragme • HTAP par vasoconstriction hypoxique post charge VD = DYSFONCTION VD • anomalies des échanges gazeux

9. PHYSIOPATHOLOGIE : modification des GDSa Hypoventilation alvéolaire globale • Modification du mode ventilatoire: fq resp. et VT • Troubles des VA/Q PaCO2 = . K V CO2 . Augmentation de l ’espace mort diminution du VT VE x (1- VD) VT Diminution de la ventilation alvéolaire

10. PHYSIOPATHOLOGIE : modifications des GDSa L’oxygénothérapie peut aggraver l’hypercapnie - centres respiratoires (hypoV brève) - effet Haldane: l’élévation de la PaO2 facilite le relargage de CO2 par l’hémoglobine - modification de la vasoconstriction pulmonaire

11. SIGNES DE SEVERITE • Oxygénothérapie au long cours, comorbidité • troubles de conscience (agitation,somnolence,coma) asterixis, céphalées • Tachycardie >110, troubles du rythme, hypotension, marbrures • insuffisance ventriculaire droite • défaillance de la pompe respiratoire : dyspnée de repos, respiration superficielle à petit Vt et grande FR>25, dysfonction des muscles respiratoires ( muscles respiratoires accessoires), épuisement(respiration abdominale).SpO2 < 90%, DEP < 110l/min, cyanose, sueur • degré d'encombrement, toux? • PO2 en air <60 alarmant si<45, • PCO2 > 45 alarmant si >70, • acidose ventilatoire pH < 7.3 • Aggravation par rapport aux valeurs de base ou sous traitement

12. Indications d'hospitalisation de patients BPCO ayant une poussée aiguë 1 - Patient avec une poussée aiguë avec au plus des éléments suivants : • impossibilité à se mouvoir chez lui (patient précédemment mobile) • impossibilité à manger ou à dormir du fait de la dyspnée • facteur de co-morbidité élevée associé, pulmonaire (ex : pneumopathie) ou extrapulmonaire • aggravation progressive et prolongée de la symptomatologie • troubles de la conscience • aggravation de l'hypoxémie • apparition ou aggravation de l'hypercapnie 2 -CPC ne réagissant pas au traitement 3 -facteurs de comorbidité capable d ’aggravé IRA( myopathie..)

13. Indications pour l'hospitalisation en soins intensifs en cas de poussée d'insuffisance respiratoire aiguë chez un patient BPCO 1 - Dyspnée sévère ne répondant pas au traitement initié en urgence 2 - Confusion, léthargie ou fatigue de la pompe ventilatoire 3 - Persistance ou aggravation de l'hypoxémie en dépit d'un apport supplémentaire en O2 ou une acidose sévère ou s'aggravant (pH < 7,30) 4 - Nécessité d'une ventilation mécanique

14. TRAITEMENT • Si le traitement est ambulatoire : impérieuse réevaluation à 24-48 heures • Arret du tabac- autre exposition • Traitement du facteur déclenchant • Oxygénothérapie But : SpO2 > 90 % sans aggravation de la PaCO2 O2: 0,5 à 2 l/mn • Gazométries +++ • Si PaO2 et PCO2 varie trop : VNI

15. TRAITEMENT • Bronchodilatateur de courte durée d’action : systématiques (grade A) • efficace sur la distension • B2mimétiques = anticholinergiques sur l’effet clinique. Combinés = améliore les débits expirés sans bénéfice démontré sur les symptômes • nébulisation • vecteur = air pas O2

16. TRAITEMENT • Corticoïdes : • exacerbation de BPCO : pas en systématique (grade B), réversibilité du TVO documentée(C) •  si asthme, hyper réactivité bronchique • Inhalés = non • Per os ou IV pendant une courte durée si critères de gravité

17. TRAITEMENT • Kinésithérapie : désencombrement (grade C) • Prévention TEP(B) • Nutrition- bilan nutritionnel systématique • Diurétiques • Correction des anomalies métaboliques : hypoPh, hypoK (diaphragme) • ATB: recommandations de la SPLF

18. Antibiothérapie • Colonisation fréquente par bactéries potentiellement pathogène : haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, branhamella catarrhalis. BGN dont pseudomonas si forme sévère de BPCO. • 50% des exacerbations-décompensations (50% = virales, atypiques, non infectieuse) • Bactério de l’expecto = ni sensible ni spécifique : non recommandé en 1ère intention. • Si fièvre >4jours : RP [C] • Si pas de facteur de risque : ATB avec activité acceptable sur HI, SP, BC. Sinon élargissement du spectre sur HI sécréteur de Blactamase, PSDP, BGN communautaire.

19. TRAITEMENT • fluidifiants = 0 • NO inhalé: améliore:VA/Q, post charge VD place ? • Bismésilate d ’almitrine: intérêt ? effets secondaires • Théophylline : la controverse demeure... • Hélium ? • Au décours : réévaluation tt de fond, vaccination, réhabilitation respiratoire

20. TRAITEMENT • Objectifs de la Ventilation mécanique: -assurer une hématose correcte le temps de traiter le facteur responsable de la décompensation. -prendre en charge le W ventilatoire -amélioration subjective (dyspnée) et objective du patient (gds et survie)

21. TRAITEMENT VNI contre-indication échec VI Etat de choc,troubles de conscience, de déglutition, obstruction des VAS, lésions faciales, absence de coopération VNI : ne pas pouvoir la proposer = perte de chance : elle doit pouvoir être proposée à tout patient décompensé (grade A)

22. TRAITEMENT • Critères d ’intubation • Brochard NEJ 1995 • Plant lancet 2001: • pH<7,2 • pH 7,2-7,25 à 2 reprises en 1 h • coma hypercapnique SG<8, PaCO2> 60 mm de Hg • PaO2<45 mmde hg/FiO2 maxi • ACR - dépendance permanente à la VNI, nécessité d’investigations, état de choc….

23. TRAITEMENT • Ventilation mécanique sur intubation : • une fois la décision prise, bien préoxygéner le patient (ne pas s'occuper de PaCO2). • IT avec sonde de calibre confortable (N° 8), orale ou nasale • Éviter d’être délétère : l’abaissement de la PaCO2 n’est pas un objectif en soi. Revenir progressivement à la PaCO2 de base du patient éviter le surdistension attention au collapsus de reventilation (baisse PaCO2, diminution du retour veineux, effet vasodilatateur des drogues)

24. TRAITEMENT • Ventilation non invasive • but : diminuer le travail des muscles respiratoires • L'évaluation de l'efficacité de cette technique doit être très précoce : dans les deux premières heures • en milieu de réanimation • Attention aux limites et aux dangers : savoir intuber au bon moment

25. TRAITEMENT • VNI (suite) • +++ pression positive intermittente : Aide Inspiratoire (AI) ou volume assisté contrôlé (VAC) • CPAP : pression continue pendant l'ensemble du cycle respiratoire - sur masque facial (nasal) - sur respirateur de réanimation (débit élevé, trigger sensible très réactif, surveillance Pmax, Vte, alarmes d’apnée, de débranchement…)

26. VNI : réglage initiaux Présence médicale et infirmière++ Le plus souvent en mode AI+ PEP AI +12à +14, PEP entre 4 et 6 : pour limiter les pressions ,améliorer la tolérance, diminuer les fuites. Pour obtenir des Vte suffisants (7 ml/kg) et FR < 25 FiO2 pour obtenir une SpO2 > 90 mmHg Adaptation selon GDS à 30 minutes et répétés Séances de 1 heure par ex toutes les 4 heures… en continue Reprise si SpO2 < 85%, dyspnée, FR > 30

27. TRAITEMENT • VNI (suite) • efficacité : la VNI réduit la mortalité en réanimation et à l’hôpital, réduit les durées de séjour, réduit la morbidité liée à l’assitance ventilatoire invasive - complications : incidence mal évaluée • soit en rapport avec une inefficacité de la VNI (coopération) et un retard d'intubation • soit dues à la technique elle même : érosion et escarre cutanées, dilatation gastrique, conjonctivite...

28. Bibliographie -revue du praticien 2001, tome 51 -Duguet; SRLF, 2002, p: 51-88 - Dombret; EMC pneumologie 6040J10 -Jolliet: objectifs et modalités de l ’assistance ventilatoire mécaniques des BPCO :actualités en réanimation et urgences 2002 -Duguet: ttt médicamenteux des IRA des IRC actualités en réanimation et urgences 2002 - Société de Pneumologie de Langue Française :Recommendations pour la prise en charge de la BPCO :rev des maldies respiratoires, Vol20-2003, 294-9 Similowski- Derenne : IRA des IRC de l’adulte.Urgences médicochirurgicale de l’adulte- Arnette- Septembre 2004.