Download
1 / 37
380 likes | 587 Views
Monitoria habilidades v. Determinantes do metabolismo cerebral. Curva de dissociação da hemoglobina. Variáveis determinantes do FSC. Oximetria do bulbo jugular. Curva de Langfitt. Cascata vasodilatadora da HIC. Papel da inflamação na HIC.
E N D
A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto • A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo • A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical • A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de craniotomia.
Sinais de HIC Vascular Trauma Inflamação Neoplasia
Qual das imagens abaixo não é sugestiva de HIC? c) a) b) d) e)
Reflexo de Cushing • PPC = PAM - PIC • Redução da PPC à custa de aumento da PIC desencadeia um estimulo ao centro vasomotor que responderá com aumento da PAM para tentar manter a PPC – Hipertensão arterial secundária (Reflexo de Cushing) • Tríade de Cushing – Hipertensão arterial secundária + Bradicardia + Alterações da respiração
Variáveis que interferem no tônus vascular • PaCO2 • Aumento do FSC. • Hipocapnia e hiperventilação – efeito oposto. • Potássio • Vasodilatador • Hipóxia e convulsões aumentam os níveis de potássio perivascular – aumento da FSC. • Adenosina • Aumenta o FSC • Mediador da vasodilatação nas fases iniciais do período de hipóxia - Pouco efeito vasodilatador prolongado
Prostaglandinas • E2 e prostacicliina – potentes vasodilatadores • Aumentadas após episódios de hipotensão arterial. • Óxido nítrico (NO) • Auto-regulação metabólica • Influência sobre FSC • Mudanças no fluxo pelo aumento do metabolismo – Alterações nas concentrações teciduais de adenosina, lactato, O2, CO2, e pH. • PaO2 abaixo de 50 mmHg – resposta vasodilatadora – Aumento do FSC • PaO2abaixo de 30 mmHg - isquemia
Insuficiência respiratória aguda • Drive respiratório • Medida da pressão de oclusão da boca nos cem primeiros milissegundos da respiração. • Valor normal: 2 a 4 cm H2O • Diminui o drive • Doses excessivas de barbitúricos e opiáceos, alcalose metabólica, lesão estrutural do centro respiratório. • Aumenta o drive • Acidose metabólica, ansiedade, lesões estruturais do centro respiratório
Nos casos de depressão e hiperestimulação do drive deve-se corrigir as causas associadas. • Drogas estimulantes do drive • Aminofilina, almitrine e doxapran – casos refratários • Casos refratários de hiperestimulação • Tentar drogas depressoras do drive, como opiáceos.
Ventilação é inadequada em relação à perfusão há uma redução na oxigenação resultando em hipoxemia • Baixa relação V/Q e shunt • V/Q está próximo a zero • Excesso de ventilação em relação à perfusão causa maior prejuízo na eliminação do CO2, podendo levar a hipercapnia • Alta relação V/Q e “espaço morto” • V/Q tente ao infinito
Causas de hipoxemia: • Hipoventilação reduz a PaO2 e eleva a PaCO2. Se relação V/Q normal, administração de O2 suplementar • Distúrbio V/Q – asma, bronquite crônica, enfisema, pneumonia e doenças intersticiais. O2 suplementar. • Shunt – cardiopatias congênitas, atelectasia, más-formações arteriovenosas, cirrose hepática. Não respondem a administração de O2 suplementar • Anormalidade da difusão. O2 a 100% • Redução do oxigênio inspirado (altas altitudes).
Ventilação Mecânica OBS.: DPOC a PEEP=80% da auto-peep do paciente
IRA pré-renal • Mais comum • Não há lesão estrutural do rim • Redução da perfusão efetiva do parênquima renal • Depleção de Volume • Diurese excessiva • Hemorragias • Perdas gastrointestinais • Mudanças na resistência vascular • Sepse, Anaflaxia • Drogas: corticosteróides (impedem a constricção da a. eferente), AINES (vasoconstricção da a. aferente), epinefrina, norepinefrina, dopamina, anestesicos e ciclosporina. Os dois últimos causam vasoconstricção renal
Baixo débito cardíaco • Choque • ICC • Embolia pulmonar • Oclusão bilateral da artéria renal • Tratamento • Correção da causa • Hiperpotassemia • Gluconato de Ca • NaHCO4 • Solução polarizante • Resina de troca: sorcal, kayexalate • Diálise se necessário
IRA pós-renal • Menos comum • Causas • Obstrução ureteral, uretral (litíase renal) • Oclusão venosa • Tumores • HPB – principalmente os que fazem uso de anticolinérgico • Meninos – válvula da uretra posterior • Diagnóstico – anamnese + exame físico: pode ter bexigoma + exames complementares • Tratamento • Tratar a causa de base • Sondagem vesical
IRA renal • Não melhora com correção da desidratação ou da obstrução • Causas • Vascular • Hipertensão, eclâmpsia, vasopressores, AINES, contrastes iodados • Glomerular • Glomerulonefrites agudas • Lesão tubular • Necrose tubular aguda (NTA)
NTA • 85% de IRA intrínseca • Causas • Nefrotoxinas exógenas • Gentamicina (IRA não oligúrica), amicacina, cefalosporinas, vancomicina, aciclovir, drogas ilícitas, venenos, contraste radiológico, quimioterapicos • Nefrotoxinas endógenas • MIOGLOBINÚRIA por RABDIOMIÓLISE! (propofol) • Lesão diretal pela mioglobinúria • Hipovolemia é um agravante • Níveis de CPK aumentados
Tratamento da rabdiomiólise • Volume agressivo • Bicarbonato • Manitol • Começa a melhorar após 10-14 dias do tratamento (término da circulação sistêmica de mioglobina) • Nefrite intersticial aguda • Reações alérgicas a drogas • Tratamento • Suspensão da droga • IRC • Perda progressiva e, geralmente, irreversível da taxa de filtração glomerular
Principais indicações de diálise: • Hipervolemia sintomática e refratária ao tratamento clínico; • Hiperpotassemia refratária ao tratamento clínico • acidose metabólica com pH menor que 7,1; • Sinais clínicos de uremia (como pericardite, neuropatia, torpor, alterações da coagulação); • Disnatremias graves; • Hipertermia.
