720 likes | 1.53k Views
KIZAMIK, KIZAMIKÇIK, KABAKULAK. K I Z A M I K RUBEOLA (MEASLES). GENEL ÖZELLİKLERİ. Paramyxo vir ü s grubundandır RNA vir üsüdür Tek serotipi vardır Bulaşıcıdır. Bulaşıcılık.
E N D
K I Z A M I K RUBEOLA (MEASLES)
GENEL ÖZELLİKLERİ • Paramyxo virüs grubundandır • RNA virüsüdür • Tek serotipi vardır • Bulaşıcıdır
Bulaşıcılık • Döküntüden 7 gün önceden • Döküntünün 5-7 gün sonrasına kadardır
Kızamık patogenezi • Virüs solunum yollarından bulaşır • Replikasyon nazofarenks ve bölgesel lenf nodlarında meydana gelir • Primer viremi temastan 2-3 gün sonra oluşur • Sekonder viremi temastan 5-7 gün sonra oluşur ve tüm dokulara yayılır
PRODROMAL DÖNEM (Nezle Dönemi) • ATEŞ • BURUN AKINTISI • BURUN TIKANIKLIĞI • AKSIRIK;ÖKSÜRÜK • BOĞAZ AĞRISI • KONJUNKTİVİT • FOTOFOBİ • KOPLİK LEKELER
Kızamığın klinik gidişi • İnkübasyon peryodu 12-14 gündür
Prodromal peryod • 2-4 gün sürer • Ateş 38-390C • Öksürük • Koriza • Konjoktivit • Koplik lekeleri ağız içinde
Koplik lekesi • Molar diş hizasında yanakta hiperemik zeminde tuz biber manzarası meydana gelir • Kızamık için patognomoniktir.
Rash • Prodrom peryoddan 2-4 gün sonra • Temastan 12-14 gün sonra • Makülopapüler karakterdedir • Kafada saç çizgisinden başlar • Gövde, kol ve bacaklara yayılır • Özellikle gövdede olmak üzere birleşmeye eğilimlidir • İlk 3 gün artma eğilimindedir • 5-6 gün devam eder • Başlama sırasına göre solar
Rash • Gövdede birleşme eğilimli • Ekstremitelerde daha ayrık
Bulaşıcılık ve klinik • Kızamık hastalığı çok infeksiyözdür. • Duyarlı kişi hasta ile karşılaştığında hastalığı %90 bulaştırır. • Makülo-Papüler döküntü, ateş ve solunum semptomları ile karakterizedir. • Döküntüler birleşebilir. • Komplikasyonları oldukça yaygın ve ciddidir. • Aşı uygulanmasından önce tüm dünyada,en önemli çocuk ölüm sebebiydi.
DÖKÜNTÜ DÖNEMİ • Kulak arkasından başlar. • Alın, yüz, boyuna, vücuda ve ekstremitelere yayılır. • Döküntü döneminin ardından nadir olarak ensefalit gelişir( Postinfectious Encephalitis).
BAĞIŞIKLIK • Antikorlar, döküntü zamanı ortaya çıkar. • 14. günde en yüksek düzeye ulaşır (IgM, IgG). • K.B. H.I. antikorlar oluşur Nötralizan • Bağışıklık hayat boyu sürer.
Kızamığın laboratuvar tesbiti • Kızamık virüsü nazofarenks ve idrardan izole edilebilir • Kızamığa karşı serolojik olarak antikor (serum IgM ve IgG antikorlar EIA, HA ile) saptanabilir
Primer insan veya maymun hücre kültürlerine ekim yapılırsada,üretilmesi ve izolasyonu zordur. • Kızamık virusu ile enfekte hücrelerçok nukleusluolur. • Enfekte hücrelerin sitoplazma ve nukleuslarındaeozinofilikinklüzyon cisimcikleribulunur. • Virusa ait antijenler R.I.A. , ELISA ile gösterilebilir.
Kızamık EPİDEMİYOLOJİ-I • Hastalık tüm dünyada endemiktir. • Gelişmekte olan ülkelerde çocuk ölümlerinde birinci sırayı alır. • 5 yaş altındakiler çok duyarlıdırlar. • En çok komplikasyon 3 yaş altı ve malnutrisyonlu çocuklarda görülür. • Aşılama ile sıklığı ve komplikasyonları çok azalmıştır. • Canlı Attenüe kızamık aşıları 15 aylık bebeklere uygulanır. • Spesifik bir tedavisi yoktur.
Kızamık epidemiyoloji-II • Rezervuar => Human • Geçiş => Solunum yolu • Mevsimsel özellik => Geç kışta ve baharda pik yapar • Bulaşıcılık => rashtan 4-7 gün önce ve 4-7 gün sonrasına kadar bulaşıcı
KOMPLİKASYONLARIBakteriyel süperenfeksiyon ve virüs yayılmasına bağlıdır • Otitis media • Pnömoni • Akut Ensefalit • Servikal Lenfadenit, • SSPE (Subakut sklerozan pan ensefalit) • Tüberküloz reaktivasyonu • Purpura, • Abortus ve • Prematüre doğum • Ölüm • Hospitalizasyon
KOMPLİKASYONLARI • Bakteriyel süperenfeksiyon ve virüs yayılmasına bağlıdır. • Otitis media ==) En sık komplikasyondur • Pnömoni ==) En sık ölüm nedeni olan komplikasyon olup bronşiolit+bronko pnömoni şeklinde görülür. • Akut Ensefalit ==) Ciddi,fatal seyreden bir komplikasyondur. Öldürme oranı en yüksek komplikasyondur. Burada ateş, başağrısı, kusma, huzursuzluk, konvülsiyon ve kişilik değişiklikleri görülür. %60 tamamen düzelir, %15 exitus olur, %25 ise Mental Retardasyon, rekürren konvülsiyon, sinirsel tip sağırlık, hemipleji, parapleji ve şiddetli davranış bozukluğu geliştirir.
KOMPLİKASYONLARI • Servikal Lenfadenit, • SSPE (Subakut sklerozan pan ensefalit) ==) SSPE kızamığın geç bir komplikasyonu olup nadir görülür ve sıklığı 1/10.000’dir. Sinsi ilerleyen davranış ve entellektüel fonksiyon bozulması ilk belirtidir. tanıda EEG de düzenli aralıklarla gelen dikensi dalgalar, BOS da ve kanda ak varlığı, BOS da İgG yüksekliği yardımcıdır. Görüldüğünde ölümcül bir komplikasyondur. • Tüberküloz reaktivasyonu • Purpura, • Abortus • Prematüre doğum daha az görülen komplikasyonlar olarak sayılabilir. • Ölüm • Hospitalizasyon
KOMPLİKASYONLARI • Kızamık, immun sistemi zayıf düşüren bir hastalıktır. • Sekonder enfeksiyon etkenlerinden özellikle; Beta Hem. Streptokok nedeni ile: Laringotrakeit,Bronşit,Bronkopneumoni,Ortakulak iltihabı,mastoidit gelişir. • Nadir olarak kızamık virusunun kendisi,intertisial pneumoni,ensefalit,veya ensefalomiyelit’eneden olabilir.Ensefalit olgularında ölüm oranı yüksektir.Hayatta kalanların %40 kadarında mental ve duyu bozuklukları görülür.
Kızamık komplikasyonları • Komplikasyonlar sıktır • Özellikle küçük çocuklarda sıktır • Malnutrisyonlu ve özellikle vitamin A eksikliği bulunanlarda komplikasyonlar ağır seyreder ve mortalite riski yüksektir
S.S.P.E. (Subakut Sklerozan Pan Ensefalit) • İlerleyici mental ve motor bozukluklarla karakterizedir. • Defektif kızamık virusunun beyinde latent olarak kalıp yavaş virus(Slow Virus) gibi hareket etmesiyle ortaya çıkan çok ciddi bir komplikasyondur. • Virus hastalığın iyileşmesinden sonra hücre içine saklanır, cell to cell hayatiyetini devam ettirir.Hastalığın geçirilmesinden yıllar sonra (5,10 bazen 20yıl) Körlük,Felç,Davranış bozukluğu gibi semptomlar görülür. • Kanda ve B.O.S.’da yüksek antikor titreleri tesbit edilir. • Aşılama SSPE komplikasyonu riskini ortadan kaldırmıştır.
Kızamık aşısı • İçerik Canlı attenüe virüs aşısı • Etkinlik 95% • İmmünite süresi Hayat boyu • Uydulama şeması 2 doz • Ülkemizde MMR şeklinde kızamık + kızamıkçık + kabakulak üçlüsü şeklinde uygulanmaktadır
Kızamık aşısı • Ülkemizde salgınlar nedeniyle 9 aylıkken tek kızamık yapılmaktadır • Bu aşı hiç yapılmamış gibi 12 aydan sonra tekrar MMR şeklinde tekrarlanması gerekmektedir.
İkinci doz uygulaması • İlk doz MMR şeklinde 12-15 ayda • İkinci doz MMR şeklinde 4-6 yaşta
Kızamıkçık=Rubella Geçici Artrit Düşük Prematür doğum Gebelikte hastalığın anneden bebeğe geçmesi
Kabakulak • Etken:Kabakulak virusu Paramyxoviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Zarfın yüzeyinde hemaglütinin, nöraminidaz ve füzyon aktivitesine sahip glikoprotein yapılar yer alır. Kabakulak virusu +4?C'da günlerce, -65?C'da yıllarca canlılığını sürdürür.
Kabakulak Sadece insanlarda görülür • Bulaş damlacık yolu ve direkt temas iledir • Parotid bezi temel hedef organdır • viremi ile virüs diğer organlara yayılır • Testis, over, böbrek ve dalak • İnkübasyon peryodu 14-28 gündür • Tipik olarak çocukluk çağı hastalığıdır (< 6 yr)
Parotid bezi Kabakulak virüsün hedef organları Overler veya testisler
Kabakulak (Epidemik Parotit) • Epidemiyoloji • Kabakulak tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. • Hastalık yıl içerisinde Ocak ve Mayıs ayları arasında en yüksek görülme hızına ulaşır. • Askeri kışlalar, okullar gibi kapalı topluluklarda epidemiler bildirilmiştir. • Kabakulak aşısının kullanımından önce vakaların %90'ı 14 yaşın altındaki çocuklardı. Aşının yaygın kullanımına bağlı olarak hastalığın insidansında önemli azalma meydana gelmiştir. • 20 yaş ve üzerindeki erişkinlerin %80-90'ı kabakulağa karşı bağışıktır. • Hastalık duyarlı kişilere, tükrük sekresyonu ile direkt temas veya damlacık çekirdekleri ile ağız veya burun yolundan girer. • Parotit bulguları ortaya çıkmadan hemen önce ve parotit döneminde hastalığın bulaşıcılığı maksimumdur. • Kızamık ve su çiçeği ile kıyaslandığında, kabakulağın bulaşması hasta kişi ile daha yakın teması gerektirir.
Patogenez • Virus duyarlı kişi tarafından alındıktan sonra hastalığın inkübasyon süresinde solunum yolu mukoza hücrelerinde çoğalır. • Kabakulak virusu viremi ile glanduler dokulara ve nöral dokuya yayılır. • Virusun Stenon kanalından direkt olarak parotise ulaşması deneysel olarak mümkündür. Ancak bu durumda inkübasyon süresi doğal infeksiyondakinden kısadır ve menenjit, orşit gelişimi gibi klinik tablolar bu patogenezle açıklanamamaktadır. • Virus ile infekte parotis bezinde diffüz interstisyel ödem ve mononükleer lökositlerden oluşan serofibrinöz eksuda meydana gelir.
Klinik belirtiler-I • Kabakulağın inkübasyon süresi 2-4 haftadır (ortalama 16-18 gün). • Prodromal dönem belirtileri non spesifiktir. • Hafif ateş, baş ağrısı, iştahsızlık, halsizlik görülebilir. • Bir-iki gün içerisinde parotis bezi lojuna uyan bölgede şişlik, ağrı, hassasiyet ortaya çıkar. • İlerleyen günler içerisinde şişlik belirginleşerek, kulak kepçesi yukarı-dışa itilir, angulus mandibula silikleşir. • Bir tarafta parotit bulgularının ortaya çıkışından birkaç gün sonra genellikle diğer taraf parotis bezi de hastalığa iştirak eder. • Vakaların yaklaşık 1/4'inde hastalık tek taraflı seyreder.
Klinik belirtiler-II • Kabakulak parotiti non süpüratif özelliktedir. • Kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun diğer kardinal belirtileri bulunmaz. • Hastalarda ağrı nedeniyle çiğneme, konuşma güçlüğü olur. • Stenon kanalı ağzı eritemli ve ödemli görünümdedir. • Parotis bezi şişliğinin maksimuma ulaşması ile birlikte ateş kısa sürede düşer, hassasiyet azalır. • Yaklaşık bir hafta içerisinde parotis bezi şişliği de düzelir. • Kabakulağın seyri sırasında %60-70 parotis bezi tutulumu olurken, değişen oranlarda diğer glandlar ve nöral yapılar da hastalığa katılabilir (Tablo 1).