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HYPERTENSION AND HEART FAILURE

HYPERTENSION AND HEART FAILURE. 第一小组 李莱 黄云惠 黄良斌 童泽榕 陈虎. 病例一介绍. 1. 2. 3. 4. Conception. Underlying Causes. Predisposing Causes. Classification. HEART FAILURE. Conception.

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HYPERTENSION AND HEART FAILURE

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Presentation Transcript

  1. HYPERTENSION AND HEART FAILURE 第一小组 李莱 黄云惠 黄良斌 童泽榕 陈虎

  2. HEART FAILURE 病例一介绍

  3. 1 2 3 4 Conception Underlying Causes Predisposing Causes Classification HEART FAILURE HEART FAILURE

  4. HEART FAILURE Conception • Heart failure is the pathological process in which the systolic or/and diastolic function of the heart is impaired, and as a result, cardiac output decreases and is unable to meet the metabolic demands of the body. • 心肌收缩能力或(和)舒张性能的原发性或继发性降低,心脏泵血功能严重障碍,心输出量决绝对或相对减少,不能满足组织代谢需求的病理过程

  5. HEART FAILURE Classification • 左心、右心、全心衰竭 • 收缩性衰竭、舒张性衰竭 • 低输出量性和高输出量性心力衰竭 • 此外还可根据心衰程度分为轻度、中度和重度心力衰竭；病情发展分为急性和慢性心力衰竭

  6. HEART FAILURE Underlying Causes（病因） 心肌炎 高血压 心负荷过重 心肌受损 心衰 心肌梗死 瓣膜狭窄 心肌病 瓣膜返流

  7. HEART FAILURE Predisposing Causes( 诱因) • （一）感染　病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。 • （二）过重的体力劳动或情绪激动。 • （三）心律失常　尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。 • （四）妊娠分娩　妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。 • （五）输液（或输血过快或过量）　液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 • （六）严重贫血或大出血　使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

  8. 经常感觉不适，心律不齐 不能平卧 18年前右心肥大 安静时开始出现不适，易疲劳， 上楼气喘加重 22年前左心房肥大？ 日常活动时无任何不适 28年前左心室肥大 一切劳动不受限制 36年前原发性高血压 HEART FAILURE 演变过程 心功能四级 心功能三级 心功能二级 心功能一级

  9. 病因 头晕头痛 原发性高血压 神经体液调节机制激活 NEAng Ⅱ 心肌重塑左心肥大（向心性） 左心室后负荷↑ 心率加快 左心泵血功能异常 左心室淤血 心输出量↓ 左心腔扩大（离心性） 左心室淤血 左心室舒缩功能减低 肺静脉高压 器官血流重分配 二尖瓣关闭不全 肺淤血、肺水肿 胸闷，气喘，不能平卧 骨骼肌血液灌注不足 返流 肺动脉高压 乏力 全心衰竭 瓣膜关闭不全 右心后负荷↑ 尿少，下肢浮肿 体循环淤血 右心衰竭 右心肥大

  10. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑 高血压

  11. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑

  12. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑

  13. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑 • 高血压患者交感神经系统兴奋性增加，血浆儿茶酚胺增高，后者直接刺激心肌细胞增长，引起心肌肥厚

  14. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑 • 肾素可直接刺激血管紧张素Ⅰ的增加，后者通过增加心肌细胞DNA合成和mRNA转录引起心肌肥厚 • 同时其收缩冠状动脉，增加心肌收缩性，刺激心肌细胞增大，影响心肌细胞物质代谢，刺激交感神经合成和释放去甲肾上腺素，均有利于心肌肥厚的发生 • 心肌细胞含有内源性肾素血管紧张素系统，直接作用于心肌细胞和促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感冲动，刺激心肌肥厚发生

  15. HEART FAILURE 血管紧张素Ⅱ • 机械牵拉可以诱导心肌细胞储存的Ang Ⅱ释放并导致心肌细胞的肥厚,表明Ang Ⅱ在压力依赖性即高血压诱发的心肌肥厚中发挥关键性作用 • Ang Ⅱ下调心肌肾上腺素能β受体密度 • Ang Ⅱ介导胰岛素抵抗。。由于胰岛素介导的骨骼肌血管扩张受抑制,左心室后负荷增加,从而导致心肌肥厚 • Ang Ⅱ抑制细胞凋亡

  16. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑 • Ang Ⅱ促进原癌基因表达，AngⅡ、醛固酮与细胞受体结合,活化细胞内磷酸肌醇系统,激活蛋白激酶C ,再激活蛋白激酶Raf21 ,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) ,使重要转录调节因子的原癌基因转录水平即刻升高。激活的早期基因所编码的产物,即核内转录调控因子作为第三信使,在调节晚期基因(次级应答基因)的表达上起重要作用,如调控心肌蛋白胚胎型基因表达,使细胞蛋白合成增加,体积增大,间质胶原合成增加,导致心肌肥厚。

  17. HEART FAILURE 高血压_心脏重塑

  18. 高血压 好处 收缩力增强，心输出量增加，缓解因高血压导致的组织缺血 坏处 心肌结构改变，顺应性下降舒张功能减退，晚期引起收缩功能减退 心肌重塑 左心肥大 加重高血压，如不及时治疗心肌结构紊乱加剧，是心收缩力降低和心律失常的结构基础 HEART FAILURE 初始阶段---左室心肌重塑

  19. HEART FAILURE LVH逆转 在早期，LVH可以逆转。逆转LVH 对减少心脏并发症、降低心血管事件的病死率有重要意义。逆转LVH 的具体机制尚不清楚, 目前认为长期有效的降压治疗是逆转LVH 的首要条件。另外,如何调控高血压起动的神经体液、内分泌激素对心肌细胞及其间质成分的基因表达, 抑制左心室重构也是逆转LVH 的重要因素 但在该病例中，患者在早期中断了降压药使用，导致病情加重

  20. HEART FAILURE 心室重构_心肌缺血 • 方法:152 例高血压病患者经超声心动图测定分析左室构型,应用24 h 动态心电图判断心律失常及心肌缺血。 • 结果:左室重构组复杂性房性心律失常、室性心律失常及心肌缺血的发生率显著高于左室正常构型组( P < 0.05) 。 • 结论:伴左室重构的高血压病患者易发生心律失常及心肌缺血。 俞锐敏等,高血压左心不同构型与心律失常及心肌缺血的关系152 例观察

  21. HEART FAILURE 缺血_能量代谢改变

  22. HEART FAILURE 缺血_Fas/FasL • 心肌细胞缺血,缺氧后,在发生凋亡的同时伴随着Fas表达的增加 • 缺氧/再给氧,离体心肌细胞对FasL敏感性增强 • 缺血/再灌注后,离体的lpr小鼠心肌细胞死亡显著少于野生型小鼠

  23. HEART FAILURE 缺血_Fas/FasL • Fas的表达并不直接参与缺血心肌的凋亡

  24. HEART FAILURE 缺血_Fas/FasL • 体外培养的lpr小鼠心肌细胞对FasL和血管紧张素-Ⅱ的刺激完全丧失肥大反应

  25. HEART FAILURE 缺血_肥大细胞

  26. HEART FAILURE Activation of negative regulators of the hypoxia-inducible factor (HIF)

  27. 18年前—心律失常 自摸脉搏发现心律不齐 医院检查---房颤，心室律不规则，两天后出现心衰急性发作 HEART FAILURE 慢性心力衰竭的急性失代偿（诱因） 今年—肺炎 因肺炎引起慢性心力衰竭急性失代偿 6年前—劳累 外出旅游十天，感觉疲劳， 3天后感觉头晕、心悸、气喘加重、尿少，下肢水肿

  28. HEART FAILURE 心律失常 心室率不规则 房颤，P波消失

  29. HEART FAILURE 心律失常 心室重构，肥大心肌纤维化，肌小节排列紊乱使电稳定性改变并干扰细胞电活动和正常冲动的产生传导，心肌纤维机械延长后致阈电位升高，心肌细胞间质增加使细胞相互分离，心肌问传导阻力增加等易致折返形成，引起心律失常 心室重构 心律失常 房颤 心舒缩功能异常 高血压 心房无机械收缩和血流淤滞,明显地降低了心输出量；心率加快，心肌缺血 心力衰竭急性失代偿 心脏前、后负荷增高、血流动力学不稳定及高儿茶酚胺状态 心房重构 心肌结构紊乱，不均一

  30. HEART FAILURE 劳累与肺炎 劳累 肺炎 呼吸困难 肺水肿加剧 失代偿，心衰发作

  31. 高血压 HEART FAILURE 总结 慢性心力衰竭急性失代偿 各种诱因 慢性心力衰竭 心功能异常,外周反应 心肌重塑

  32. Thank You !

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