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Meningitis Bacteriana Aguda

Meningitis Bacteriana Aguda. Dra. María L. Avila-Agüero Pediatra Infectóloga 2013. Objetivos Educacionales. Definir MBA, conocer sus signos y síntomas Conocer los signos de riesgo Conocer tipo y duración de tratamiento Describir complicaciones y secuelas

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Meningitis Bacteriana Aguda

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  1. Meningitis Bacteriana Aguda Dra. María L. Avila-Agüero Pediatra Infectóloga 2013

  2. Objetivos Educacionales • Definir MBA, conocer sus signos y síntomas • Conocer los signos de riesgo • Conocer tipo y duración de tratamiento • Describir complicaciones y secuelas • Comprender la fisiopatología de la MBA • Estar absolutamente concientes de la necesidad de sospecha temprana y manejo oportuno

  3. Meningitis Bacteriana Aguda • “Inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal” • También llamada meningitis purulenta

  4. Diagnóstico Diferencial • Viral- 40 % de las meningitis • Micótica • Tuberculosa • Espiroquetas • Química / inducida por drogas • Enfermedades del colágeno • Infección parameníngea: Absceso cerebral, absceso epidural • Hemorragia subaracnoidea

  5. Etiología • Etiología variable según edad: • Neonatos: Streptococcus grupo B, bacilos Gram negativos. • Lactantes y niños: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b.

  6. Patogénesis • Vía hematógena • Contigüidad • Inoculación directa

  7. Rutas de diseminación de los microorganismos al SNC

  8. Patogénesis • Bacteremia • Luego se atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y llegan al espacio subaracnoídeo. • Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión de la BHE. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  9. Patogénesis • Intensa inflamación producida por productos bacterianos persiste aún luego de la destrucción bacteriana. • Se induce la producción de mediadores inflamatorios. • Granulocitosis y alteración de la BHE lleva a la liberación de productos proteolíticos y radicales libres. • Edema cerebral y aumento de la PIC contribuyen al daño neuronal y posible muerte. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  10. Sáez-Llorens X, McCracken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48.

  11. 5 pasos patogénicos de progresión secuencial 1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. 2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo. 3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia).

  12. 5 pasos patogénicos de progresión secuencial 4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral. 5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica permeable.

  13. A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

  14. A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

  15. A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

  16. Factores Predisponentes • Colonización con potenciales patógenos es seguida de invasión de la mucosa nasofaríngea • Extensión directa através de fractura del cráneo (lámina cribiforme) • Bacteremia seguida a endocarditis, neumonía o sepsis en general • Asplenia, deficit de complemento, exceso de esteroides, malformaciones craneo-faciales, e infección por HIV

  17. Clínica • Depende de la edad • Fiebre, cambios del estado mental y rigidez de nuca en menos del 50%. • Kernig y Brudzinsky en solo un 5% de adultos con MBA. • Menos frecuente aún en niños. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  18. Clínica • Estos signos de irritación meníngea son además poco específicos en niños • En un estudio, solo un tercio de niños con estos signos tenían MBA. • Convulsiones son el signo de presentación en 1/3 de las MBA en niños. • Son más comunes en infecciones por S. pneumoniae y Hib que por N. meningitidis. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  19. Clínica • Petequias y púrpura pueden acompañar a MBA por cualquier germen • Más común en la infección por N. meningitidis. • En lactantes la clínica puede ser sutil: • Sólo fiebre, irritabilidad, letargia y rechazo alimentario. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  20. Clínica Otros Signos: • Fiebre • Apnea • Convulsiones • Fontanela a tensión • Rash

  21. Diagnóstico • La punción lumbar (PL) es necesaria. • El estudio del LCR debe incluir Gram y cultivos, conteo de GB, glucosa y proteínas. • La citocentrifugación del LCR aumenta la habilidad para encontrar bacterias y hay mayor precisión en el conteo de GB. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  22. LCR turbio • GB > a 1000 cels/mm3 • Predominio PMN • Glucosa disminuida (<40 mg/dL) • Proporción sérica/LCR 0,6 en RN; 0,4 (> 2 m.) • Aumento de concentración de proteínas. • En algunos casos, si la muestra es tomada temprano, el LCR puede ser normal. • Es común que el conteo de GB aumente hacia las 48 hrs. y luego disminuya. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  23. Una PL traumática dificulta el conteo de células, cuidado en estos casos. • El Gram del LCR tiene una límite de detección de 100000 UFC/mL. • Los pacientes con MBA sin tratar tienen 80-90% de tener una tinción positiva Gram. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  24. La sensibilidad del cultivo baja cuando el tratamiento antibiótico se ha administrado (excepto en bacilos -) • Los GB, proteínas y glucosa suelen mantenerse anormales por días. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  25. La presencia de signos neurológicos focales, inestabilidad cardiovascular, o papiledema permiten sospechar aumento de la PIC. • Neuroimagen previo a la PL. • Hemocultivos y administración de antibióticos deben comenzar a la espera de resultados de neuroimagen. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

  26. Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

  27. ¿Cuál es la indicación de repetir la PL? • Repetir en pacientes que no responden clínicamente a las 48 hrs. de adecuado tratamiento antibiótico. • Sospecha de cepas resistentes • Se deben repetir en neonatos con MBA por bacilos gram negativos, la duración de la terapia depende en parte de estos resultados.

  28. Contraindicaciones para la PL • Inestabilidad hemodinámica • Sospecha o certeza de HTEC • Plaquetopenia • Infección en el sitio de la PL

  29. Duración de la terapia Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

  30. Uso de Dexametasona adyuvante • Basado en modelos animales • La inflamación del ESA es un factor importante en el aumento de la morbi/mortalidad. • Atenuando esto se puede disminuir consecuencias fisiopatológicas como el edema cerebral, aumento de PIC, vasculitis, hipoxia y daño neuronal. Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

  31. Hay evidencia del beneficio de su uso en niños con meningitis por Hib. Menos secuelas (auditivas). • No hay evidencia de beneficios en MBA de adultos. Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

  32. Papel de los Esteroides • Terapia complementaria • Administración temprana de dexametasona reduce la incidencia de complicaciones neurológicas y sordera • Estudios han demostrado un riesgo relativo de de sordera y secuelas neurológicas mayores en niños que no han sido tratados con esteroides Odio CM, Faingezicht I, Paris M, Nassar M, Baltodano A, Rogers J, Sáez-Llorens X, Olsen KD, McCracken GH Jr. The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis. N Engl J Med. 1991 May 30;324(22):1525-31.

  33. Mortalidad y Secuelas Tardías • Pronóstico ligado con edad y enfermedades de fondo • MBA más enfermedad hepática, HIV, transplantes se asocia con alta morbi-mortalidad • La mortalidad es menor en niños que en adultos

  34. Mortalidad y Secuelas Tardías • La mortalidad varía con el germen: 3.8% para H. influenzae B, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para S. pneumoniae • 83.6% de los sobrevivientes se recuperan –en apariencia- de manera completa • Secuelas comunes: • Sordera: 10.5% • Sordera bilateral o profunda: 5.1% • Retardo mental: 4.2% • Espasticidad o paresia: 3.5% • Convulsiones: 4.2%

  35. Criterios de Egreso Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

  36. Prevención MBA

  37. Prevención MBA

  38. ¡Diosito que estos muchachos hayan puesto atención¡

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