Chapitre 24 Infection et Immunité virale

1. Chapitre 24 Infection et Immunité virale

2. Les modes et les voies de transmission Transmission horizontale d’un individu à un autre Les voies muqueuses respiratoire tractus digestif conjonctivale génitale. La voie cutanée injection, morsure, piqûre des arthropodes et traumatisme.

3. Les modes et les voies de transmission Transmission verticale de la mère au foetus ou au nouveau-né par le placenta et la voie d’accouchement. virus: le virus de l’hépatite B, le virus de la rubéole et le cytomégalo-virus (CMV) resultat: l’accouchement mort-né, prématuré, la malformation congénitale et le porteur viral.

4. Les types d'infections virales L’infection apparente, L’infection inapparente, L’infection persistante L’infection chronique L’infection latente L’infection tardive (l’infection de virus lents)

5. L’infection chronique • Le virus persiste et peut être décelé • existe des manifestations cliniques. hépatite B chronique. • L’infection latente • à l’état latent on ne peut isoler le virus, et pas de signes cliniques. Quand cet équilibre est rompu, la multiplication des virus recommence et les signes cliniques apparaissent. l'herpès simplexe virus de type I. le ganglion trigéminal, bouton de fièvre.

6. L’infection tardive • (l’infection de virus lents) • Après contage, l’incubation est • inhabituellement longue, plusieurs années • voire plusieurs décennies. Dès l’apparition des • signes cliniques, cette maladie évolue sous la • forme subaiguë et progressive jusqu’à la mort • du malade. Par exemple: la panencéphalite • sclérosante subaiguë (SSPE), le Kuru.

7. Mécanisme pathogène du virus • L’intéraction entre le virus et la cellule hôte. L’infection cytocide • L’infection en état stable • L’infection d’intégration Réactions immunopathologiques • sur le système immunitaire • sur l’immunité humorale • sur l’immunité cellulaire • action des complexes immuns

8. .L’infection cytocide souvent causée par les virus nus. La multiplication virale intracellulaire aboutit à la mort de la cellule. C’est l’effet cytocide. • Les causes de la mort cellulaire sont: • - l’inhibution de la synthèse des • macromolécules des celllules hôtes. • - La libération d’enzymes des lysosomes. - L’altération des appareils cellulaires

9. L’infection en état stable • souvent provoquée par les virus envoloppés. La multiplication des virus non cytocides ne cause pas la lyse des cellules-hôtes. le métabolisme des cellules-hôtes continue normalement. Les virions néoformés sortent des cellules infectées par bourgeonnement. • Au cours de l’infection en état stable, il y a des modifications membranaires des cellules infectées: La fusion cellulaire et l’apparition d’antigène viral à la surface cellulaire.

10. L’infection d’intégration • C’est la combinaison du génome viral ou d'une partie du génome viral au chromosome cellulaire. Le génome viral persiste sous la forme intégréedans la cellule infectée et dans toute sa déscendance. Le résultat est la transformation cellulaire. La cellule acquiert de nouvelles caratéristiques morphologiques et biologiques. Sa vitesse de croissance va notamment augmenter et cette cellule transformée est à la base du processus oncogénique viral.

11. L’influence sur le système immunitaire • système immunitaire est inhibée. certaines infections virales peuvent persister ou s’aggraver, et certaines maladies auto-immunes ou certaines tumeurs peuvent être activées ou facilitées. • L’influence sur l’immunité humorale • de nouveaux antigènes à la surface cellulaire. Après la liaison d’anticorps spécifique avec ces antigènes, le complément et macrophages sont activés et la cellule-hôte sont lysée ou detruit.

12. L’influence sur l’immunité cellulaire • La destruction de la cellule est produite par l’action des lymphocytes T sensibilisés aux antigènes viraux incorporés à la surface cellulaire.

13. L’action des complexes immuns • Certains complexes immuns peuvent se déposer sur la membrane basale des capillaires rénaux et activer le complémen: il libère des facteurs chimiotactiques qui entraînent une infiltration par des neutrophiles. La libération d'enzymes et de lysosomes peut léser des tissus voisins. Par exemple, l’apparition d’une urticaire, d'arthrites dans l’infection à VHB et la pneumonie virale des petits enfants à cause du virus respiratoire syncitial paraissent dues aux complexes immuns circulants.

14. Immunité antivirale

15. Immunité non spécifique • la barriere de la peau et les muqueuses, • la barrière hémato-encéphalique, • la barrière placentaire, • les macrophages, mais les neutrophiles n’ont pas d’action antivirale. • certains composants du complément. • l’interféron joue un rôle très important. • C’est l’ immunité non spécifique acquise

16. Le phénomène d’interférence • Lorsque deux virus infectent la même cellule, la multiplication intracellulaire d’un des deux virus est inhibée. • dû à la présence des interférons. • Définition des interférons • Les interférons sont des glycoprotéines d’origine cellulaire dont la synthèse est induite par des virus ou par des inducteurs non viraux et qui ont la propriété de rendre réfractaire à l’infection virale des cellules non infectés.

17. Trois types d’interféron: • 1). L’interféron leucocytaire ouα synthétisé • par les globules blancs • 2). L’interféron fibroblastique ouβ produit • par les autres cellules somatiques. • 3).L’interféron immun ou γ, une lymphokine • synthétisée par les lymphocytes Τ • L’interféron α et β appartiennent à • l’interféron type I. • l’interféron γ appartient au type II.

18. La fonction de l’interféron • 1). L’action antivirale • a). Spécificité d’espèce, Seuls les interférons • humains protègent les cellules humaines • b). Leur absence de spécificité pour les virus, • c). Indirect: • produiction de protéines antivirales • 2). Inhiber la croissance des cellules • cancéreuses. • 3). Régulariser la réponse immunitaire

19. Mécanisme antiviral d’interféron L’interféron se fixe au récepteur membranaire de la cellule et induit dans la cellule la synthèse de“protéines antivirales” 2-5 A synthétase Protéines-kinase, Phosphodiestérase Dans la cellule en état de résistance antivirale, la synthèse des protéiques virales est inhibée à cause de dégradation des messages viraux.

20. signification d’action de l’interféron. • Après l’infection virale, la production de • l’interféron vient avant celle de l’anticorps, • l’interféron peut diffuser rapidement dans le • milieu et induit la résistance antivirale dans les • cellules non infectées situées à distance: • L’interféron peut donc non seulement • interrompre l’infection virale dans la cellule • infectée mais encore entraver la diffusion du • virus.

21. Immunité spécifique • L’immunité humorale • L’anticorps neutralisants • peut diminuer ou éliminer le pouvoir infectieux du virus • L’anticorps d’inhibition de l’hémagglutination. • Les anticorps de fixation du complément • la recherche des anticorps de fixation du complément est une méthode pour le diagnostic du virus.

22. Le mécanisme de neutralisation: • a). Empêcher les virus d’absorber à la cellule sensible et de pénétrer dans la cellule par modification de la structure superficielle du virus • b). des complexes immuns sont facilement à éliminés par des phagocytes. • c). Pour les virus enveloppés, le complexe formé peut activer le complément. • IgG, IgM,IgA possèdent cette activité • biologique.

23. Immunité spécifique L’immunité cellulaire Un individu qui est dépourvu d’immunité cellulaire est sujet à une infection viral sévère. Les cellules dans l’immunité cellulaire les lymphocytes T, les cellules K, les cellule NK et les macrophages.

24. En résumé pour les infections virales qui a la virémie au cours de l'infection, l’anticorps et l’interféron jouent un rôle très important. Pour les infections virales causée par les virus enveloppés ou les virus non cytocides, la défense de l’organisme se base sur l’immunité (à médiation) cellulaire.

25. La persistance de l’immunité • Pour certaines infections virales, • l’immunité est solide et durable. • 1). une infection généralisée avec virémie. • 2). L’antigénicité est unique et stable. • pour d’autres infections virales, • l’immunité est éphémère. • 1). infections localisées sans virémie. • 2).L’antigénicité varie et les types antigéniques • sont nombreux.