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Rouen le 05/02/2008

Rouen le 05/02/2008. cas clinique. Patiente de 21 ans, 34 SA Primipare, peu compliante au suivi obstétrical ATCD : Diabète gestationnel sous régime simple, RGO Clinique : Ta 148/89, OMI, prise pondérale de 21Kg, SF d’HTA négatifs, ROT un peu vifs, 2 croix de protéinurie à la BU

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Rouen le 05/02/2008

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Presentation Transcript

  1. Rouen le 05/02/2008 cas clinique

  2. Patiente de 21 ans, 34 SA Primipare, peu compliante au suivi obstétrical ATCD: Diabète gestationnel sous régime simple, RGO Clinique: Ta 148/89, OMI, prise pondérale de 21Kg, SF d’HTA négatifs, ROT un peu vifs, 2 croix de protéinurie à la BU Bilans complémentaires à réaliser?

  3. NFS,BH,plaquettes,uricémie,BE,TP TCA Fg Albuminurie des 24h = 3,98gr Fond d’œil Bilan fœtal : Echographie (biométrie, score de manning) RCF Doppler Décision de maturation fœtale 1 semaine supplémentaire.

  4. Admission à 35 SA+5: Ta 19/11 avec céphalées ROT hypervifs, non diffusé ni polycinétique Albuminurie 4,16gr, oligurie RCF correct, pas de CU CAT?

  5. Mise sous eupressyl SAP 6ml/h Bilan bio normal: TGO 65/TGP 21, créat 63 plaquettes 247000, pas d’hémolyse Aggravation secondaire du RCF avec Dip2 Décision de césarienne en urgence d’autant qu’il existe: RCIU, malformations notamment cardiaques Protocole anesthésique?

  6. AG -Préox, tagamet -Ultiva 0,5γ/kg/30sec relais SAP 0,1γ/kg/min Crush: pento-célo -Morphine après extraction, kétamine, infiltration pariétale naropéine Profil hémodynamique stable (16/9 à l’induction-VS-17/10 à l’IOT). Tachycardie réflexe modérée.

  7. Nné: circulaire serrée Apgar 2/6/8 lactates 5,3 PN=2170gr transfert en néonat après réa de base.

  8. HTA gravidique =TAS/D > 140/90 après 20SA Prééclampsie (2-3% des G):HTAG + protéinurie > 300mg/j (2 croix) et/ou Hyperuricémie > 350µmol/L ASAT > N Thrombopénie < 150 G/L RCIU NB: oedèmes non indispensables / CINETIQUE ++++ Prééclampsie sévère (10%):TAS/D > 160/110 ou HTAG + Douleur abdominale en barre, nausées vomissements Céphalées en casque, hyperréflexie OT (annonciateurs d’éclampsie), tb oculaires protéinurie > à 3,5 g/j créatininémie > à 100 µmol/L oligurie avec diurèse < 20 mL/H hémolyse ASAT > 3N thrombopénie < 100 G/L, HELLP (forme ultime de µangiopathie +/- sans HTA ni protéinurie) Définitions: Spé de la grossesse

  9. Maladie ‘systémique’ origine placentaire

  10. À partir du 2ème trimestre, le placenta ‘avide’ de sang maternel envahit l’utérus Rôle des cellules du syncitiotrophoblaste+++ Modifications des artères spiralées: disparition de la musculeuse  Diamètre x 4  Augmentation du débit placentaire Prééclampsie Placentation pauvre Défaut d’invasion de cellules du syncitiotrophoblaste (adhésines non exprimées et apoptose exagérée) Pas de modifications vasculaires Augmentation des résistances (Σ), ܌ diamètre artériel Bas débit placentaire: HYPOXIE-REPERFUSION (notch) Physiopath: la placentation

  11. Redman, Science 2005

  12. Plages de nécrose et d’hémorragie Placentaires++ Cérébrales Hépatiques Surrénales… Rein: endothéliose glomérulaire avec intégrité des podocytes Histologie: Lésions d’hypoperfusion sévère Non pathognomoniques prééclampsie = cause et non conséquence de l’HTA

  13. Granger, Khalil, Hypertension 2001

  14. Mécanismes associés au défaut d’angiogénèse placentaire: -conflit immun -modification perméabilité vasculaire (VEGF,PlGF: intérêt dosage prédictif?) -activation de la coagulabilité -cascade inflammatoire: IL6, TNFα, apoptose, radicaux libres.. -+/-infection, anomalies mitochondriales

  15. 1)Maternelles Éclampsie, DC HRP, CIVD Hellp, hématome sous capsulaire foie OAP, IRA Hr cérébrale, œdème Troubles visuels HTA persistante 30%, récidive 2) Fœtales MFIU, RCIU, hypoxie aiguë, prématurité Complications:

  16. Préventif: aucun (métaanalyse lancet 2007 +/- aspirine baisse 10% PréE et prématurité) Corticothérapie de maturation fœtale (célestène 12mgx2) 24-32 SA Étiologique = accouchement et délivrance placentaire dans centre type 3 Traitement

  17. Symptomatique: VASOSPASME Généralisé -hypovolémie relative: remplissage guidé par diurèse et albuminémie 500 à 1000ml de cristalloide avant ALR, antihypertenseur. Pas d’albumine -vasodilatateur sans supériorité identifiée (cochrane 2001): objectif de Pam 105-125 mmHg -Pré Eclampsie sévère: anticomitial en prévention primaire (effet très modéré 0,8vs1,9% d’E; Lancet 2002) et +++secondaire (limite 60% récidive) Sulfate de Magnésium ( I calcique vasculaire et R NMDA SNC) > nimodipine Bolus 4 à 6 gr sur 20min puis 1-2 gr/h CID= IR<25, Fr<16, ES, hypoTa, gentalline, +/- inhibiteurs calciques, β + Suivi: ROT++, diurèse, Fr. Pas de dosage Antagoniste= gluconate de Ca2+ 1gr Attention prolonge le bloc moteur sous curare.

  18. ALR+++: (APD, rachi, périRachi combinée) Meilleur contrôle tensionnel pdt le travail Baisse de 5-20% la Ta Augmente le débit Utéro-placentaire de 77% Bloque la réponse neuro-endocrine aux stimuli chirurgicaux Techniques d’anesthésie

  19. Bilan d’hémostase < 2 heures Facteur cinétique++, thrombopathie associée Limite 75000 plaquettes en dehors de tout autre tble d’hémostase associé Attention à la prise préventive d’aspirine (jusqu’à 35 SA) Le MgSo4 n’est pas une CID CID= SFA, HRP, trouble hémostase, syndrome clinique hémorragique Évaluation rapport B/R Surveillance prolongée 24/48h CID à la dose test adrénalinée. Titration de l’éphédrine si besoin ALR-AG= Apgar>1min puis similaire/ meilleur contrôle de la Pam

  20. AG en cas de CID à l’ALR: réevaluer difficultés IOT -tagamet -préOx O2 pur -poursuite trt antihypertenseur -crush Pento 5-6mg/kg Célo 1,5-2mg/kg -+/- sellick -Monitorage de la curarisation ++prévention poussée HTA à la laryngoscopie et IOT++ Bolus unique Ultiva 1γ/kg (pas de retentissement fœtal) Anesthesio 2006 –césariennes tout venant Esmelol 1mg/kg - Lidocaine 1,5mg/kg Alfentanil 7,5γ/kg – MgSo4 30mg/kg

  21. -OAP, relance de diurèse -prévention primaire éclampsie -corticoides dans le Hellp -sevrage progressif des anti HTA -prévention TVP Post partum:

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