GLAUCOMA

1. GLAUCOMA • Jesus Andrés Montaño Saavedra • Mariana Rios • Fredy David Valero Hernández

2. DEFINICIÓN • Neuropatía óptica crónica y progresiva. • Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina. • Excavación y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de defectos en el campo visual.

3. CLASIFICACIÓN • Localización: • Glaucomas pretrabeculares (delante del trabeculum), • Glaucomas postrabeculares (aumento de la presión de las venas epiesclerales) • Glaucomas trabeculares (en el trabeculum) • Edad de comienzo: • Congénito • Infantil • Juvenil • Adulto.

4. Origen: • Primario. • Secundario. • Amplitud del ángulo formado por la raíz del iris, la cornea y la esclera (ángulo camerular o iridoesclerocorneal): • Cerrado • Abierto.

6. EPIDEMIOLOGÍA • 1.5-2 % en individuos mayores de 40. • Segunda causa de ceguera irreversible en el mundo después de la retinopatía diabética. • Glaucoma primario de ángulo abierto es el tipo más frecuente llegando a representar el 60 % de los glaucomas.

7. FACTORES DE RIESGO • Presión intraocular: • > 21 mm Hg hipertensos oculares o sospechosos de glaucoma. desarrollan glaucoma 40% en 10 años. • PIO es el único factor sobre el que podemos actuar. • Antecedentes familiares. • Edad mayor a 40 años. • Problemas cardiovasculares y hematológicos • Otros: Hombre, Diabetes, Miopia, raza negra.

8. EL FATOR DE RIESGO MAS FUERTEMENTE RELACIONADO CON EL GLAUCOMA ES EL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR!!! Presión intraocular normal: 10-21mmHg Tonometro aplanático de Goldman

9. DETERMINANTES DE PIO • La tasa de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar • La resistencia al flujo del humor acuoso a través de la malla trabecular y del canal de schlemm. • La presión venosa epiescleral.

10. CLASIFICACIÓN • Glaucomas primarios • De ángulo abierto • De ángulo cerrado • De presión normal • 2. Glaucomas secundarios • 3. Glaucoma congénito

11. GLAUCOMA PRIMARIOS • Definición: Es aquel que no está asociado con ninguna alteración ocular o sistémica conocida que cause resistencia elevada al flujo del humor acuoso. A diferencia de los secundarios en donde hay alteraciones oculares o sistémicas involucradas con la resistencia al flujo de salida del humor acuoso.

12. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO • Tipo más común de glaucoma • Se caracteriza por ser una neuropatia lentamente progresiva que lleva a la excavación de la cabeza del nervio óptico y a la atrofia consiguiente.

13. GPAA • Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores (>40 años) • Raza negra mas frecuencia y mas agresiva • Inicio lento, progresivo e indoloro • Asintomatico (dx generalmente en un examen oftalmologico de rutina). • PIO sigue siendo el FR mas directamente relacionado y su progresion, pero no es escencial en su dx. • La apariencia de la cabeza del nervio optico y los defectos del campo visual cobran cada dia mayor importancia

14. FISIOPATOLOGÍA • El humor acuoso se origina a partir del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar en la cámara posterior del ojo • Penetra en la cámara anterior a través de la pupila y se dirige por el ángulo iridocorneal al trabeculum. • Canal de Schlemm --> vasos epiesclerales --> circulación sanguínea general.

16. FISIOPATOLOGÍA • Aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante la producción. • Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) --> Aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular. • Glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar relativo a una mayor aposición entre el iris y el cristalino que dificultaría el paso de humor acuoso.

17. PATOGENIA • Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas --> excavación progresiva de la papila. • Directa o mecánica: Aumento PIO --> comprime fibras nerviosas en su salida a través de la esclera. • Indirecta o vascular: Aumento PIO --> dificulta flujo de la microcirculación en la cabeza del nervio óptico --> Isquemia crónica --> Atrofia de las fibras nerviosas.

19. CLÍNICA • Silente y progresiva. • Asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce. • Disminución de agudeza visual, visión de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis media paralítica y síntomas vegetativos como nauseas, vómitos. • Su evolución natural es hacia la ceguera.

20. Sx y sg encontrados en la consulta oftalmologica • Hipertensión ocular a la tonometria • Gonoscopia: angulo abierto en 360 grados • Nervio óptico que muestra aumento de la relacion copa disco por encima de 0.5 adelgazamientos y escotaduras localizadas del anillo neural • Hemorragias en astilla: • Vasos en bayoneta:  los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavación. • Visualización de la lamina cribosa en la excavación • Atrofias parapapilares del tipo alfa o beta.

21. HEMORRAGIAS EN ASTILLA

22. DIAGNÓSTICO • Sospecha de glaucoma con una presión intraocular mayor de 21 mm Hg, una papila con excavación sospechosa y un paciente con antecedentes familiares. • Daño anatomico y funcional: • Alteraciones características en el campo visual. • Cambios específicos en la papila y la capa de fibras del nervio óptico • Detección de una PIO por encima de la normalidad

23. Importante diferenciar con HIPERTENSIÓN OCULAR: Presión intraocular elevada pero sin daño del nervio óptico

24. DIAGNÓSTICO • Tonometría: • Valor medio de PIO:16 mm Hg y Normal hasta 21 mm Hg. • Al menos dos o tres mediciones a diferentes horas. • Estudio del campo visual • Gonioscopia: visualización de las estructuras del ángulo camerular • Estudio de la papila: Zona central, redonda, excavada y pálida (excavación papilar) alrededor de ésta está el anillo neurorretiniano de color anaranjado o rosado, que abarca hasta los límites de la papila

25. DIAGNÓSTICO Sospecha de excavación glaucomatosa cuando: • Excavación papilar mayor de 0.3 y será especialmente sospechosa si es mayor de 0.6. • Aumento progresivo del diámetro de la excavación aunque, sea de forma concéntrica. • Asimetría entre ambas excavaciones igual o mayor de 0.2.

26. Muescas focales en el anillo neurorretiniano. • Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e inferior que en la temporal. • Signo de la bayoneta: los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavación. • Rechazo nasal de los vasos antes de abandonar la papila.

29. TRATAMIENTO • Actuar sobre el principal factor de riesgo, la presión intraocular. • Los daños ocasionados al nervio óptico son muy difícilmente reversibles a pesar del tratamiento. • Tratamiento puede ser farmacologico, por laser o quirurgico.

30. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

31. BETABLOQUEADORES • No selectivos --> beta 1 y 2. Su absorción sistémica puede producir efectos sobre los receptores bronquiales y cardiacos. • Timolol (Timoftol R) • Levulonol (Betagán R) • Carteolol (Mikelán R y Elebloc R). • b1 selectivo, se podría dar en enfermos respiratorios con cierta seguridad. • Betaxolol (Betoptic R y Betoptic suspensión R) • Se administran de forma tópica una gota cada 12 horas. • Inhibe la producción de humor acuoso.

32. MIÓTICOS • Parasimpaticomiméticos: estimulando directamente los receptores muscarínicos. • Pilocarpina: 1 gota cada 6 h o c/12 si se asocia cpn betabloqueadores. • Aceclidina. • Anticolinesterásicos. • Función: contracción pupilar: miosis. Aumenta la reabsorción del humor acuoso por drenaje trabecular (30%). • Glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma crónico de ángulo cerrado (tras realizar la iridotomía periférica) y el glaucoma agudo de ángulo cerrado.

33. SIMPATICOMIMÉTICOS (a y b ADRENÉRGICOS) • Adrenalina. • Dipivalilepinefrina. • Estimulación de los receptores alfa y beta aumentando el flujo de salida del humor acuoso y disminuyendo su producción en el cuerpo ciliar. • 1 gota C/12 h. • Cualquier glaucoma excepto en los que existe un ángulo estrecho.

34. AGONISTAS a2 ADRENÉRGICOS • Disminución del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar. • Apraclonidina 0,5 - 1%: 1 gota c/ 12 horas. • Brimonidina 0,2%: 1 gota c/ 12 horas. • No prescribir en pacientes que tienen tratamiento con antidepresivos tipo IMAO. • Función: Dilatador pupilar: midriasis. Aumenta la resorción por el drenaje de las fibras musculares.

35. PROSTAGLANDINAS • latanoprost al 0.005% vía tópica una sola vez al día por la noche. • Actúa aumentando la facilidad de salida de humor acuoso a través de la vía uveoescleral. • Tiene gran potencia hipotensora y puede usarse en cualquier tipo de glaucoma excepto en el glaucoma inflamatorio. • Aumenta la eliminación al aumentar el drenaje del humor acuoso por los espacios de los haces musculares.

36. INHÍBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA • Inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la formación del humor acuoso en el cuerpo ciliar. • Vía sistémica: Acetazolamida oral en comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1 comp. cada 6 horas e intravenosa en ampollas de 500 mg. Periodos cortos de tiempo. • Vía topica: Dorzolamida al 2% tres veces al día aunque si se asocia a otros hipotensores sólo serían dos veces al día.

37. MANEJO AGUDO DE GLAUCOMA

38. Se usan soluciones osmóticas: • Manitol al 20%: 20 gr en 100cc. 1gr/Kg peso • Glicerina: solución espesa/viscosa 1cc/Kg peso • Tener en cuenta en pacientes HTA: ya que aumenta el volumen del espacio intravascular.

39. TRATAMIENTO LÁSER

40. Trabeculoplastia con láser de argón: Para algunos tipos de glaucoma de ángulo abierto: glaucoma primario de ángulo abierto, el glaucoma pigmentario y el glaucoma pseudoexfoliativo. • Iridotomía periférica con láser de argón o con láser Nd-YAG: Para glaucomas de ángulo cerrado. Pequeño orificio de espesor total en el iris periférico • Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo: Destrucción parcial del cuerpo ciliar para disminuir la producción de humor acuoso y se emplea en glaucomas en estadio avanzado

41. TRATAMIENTO QUIRURGICO

42. Trabeculectomía. • Se emplea en el glaucoma cuando han fracasado previamente el tratamiento farmacológico y los procedimientos con láser. • Implantes de tubos o válvulas: Son dispositivos que se implantan en el espacio subconjuntival y lo comunican con la cámara anterior.

44. ALGORITMO TERAPÉUTICO Fármaco hipotensor de primera línea: betabloqueante, a2-agonista, IAC tópico o prostaglandina. Si no se ha conseguido la PIO Cambiar a otro fármaco de primera línea (de un grupo distinto) o bien asociar un segundo fármaco. Si no se consigue la PIO deseada dependiendo de la edad y del estado del nervio óptico realizaremos una TLA Trabeculectomía

45. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO AGUDO • El ángulo entre el iris y la córnea se estrecha o se cierra, obstruyendo el drenaje del humor acuoso. En el glaucoma de ángulo cerrado agudo, la presión en el ojo aumenta rápidamente, causando un dolor severo y visión borrosa debido a que la córnea se nubla.

46. Síntomas en GPACA • Dolor severo en el ojo • Cefalea • Nausea, vómito • Dilatación leve- moderada pupila • Ojo rojo • Visión borrosa • Halos alrededor de las luces.

47. GLAUCOMA SECUNDARIO • Existe otra enfermedad que lo origina: • Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos en el iris. • Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución. • Glaucoma pseudoexfoliativo • Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea --> Eritrocitos ocluyen trabeculum. • Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo. • Glaucoma postoperatorio.

48. GLAUCOMA SECUNDARIO • Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo pueden producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadenan una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular. • Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino. • Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico de cortisona o derivados de forma prolongada.

49. GLAUCOMA FACOLITICO • Cataratas muy maduras que no han sido intervenidas quirúrgicamente. • Paso de proteínas solubles del cristalino al humor acuoso --> Bloquean red trabecular --> Impiden la reabsorción del humor acuoso--> Elevación de la presión intraocular --> GLAUCOMA • Mismos síntomas de glaucoma. • Ángulo iridocorneal amplio + Catarata hipermadura. • Tratamiento de urgencias.

50. GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO • Síndrome de pseudoexfoliación o síndrome de PEX. • Se depositan en el iris, córnea, cristalino y cuerpo ciliar, una sustancia de color blanco grisáceo que está compuesta por proteínas anómalas. --> Ocupa la red trabecular --> Se dificulta la reabsorción del humor acuoso. --> eleva la presión intraocular --> GLAUCOMA. • Después de los 70 años + glaucoma de ángulo abierto. • Evolución es peor.