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Famiglia TOGAVIRIDAE. Generalità . Comprende i generi Alphavirus Rubivirus Arterivirus. Virus di forma sferica di 70nm di diametro Nucleocapside a simmetria icosaedrica Provvisti di envelope con proiezioni esterne Genoma a RNA monocatenario a polarità + Proteine strutturali
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Famiglia TOGAVIRIDAE Generalità Comprende i generi Alphavirus Rubivirus Arterivirus • Virus di forma sferica di 70nm di diametro • Nucleocapside a simmetria icosaedrica • Provvisti di envelope con proiezioni esterne • Genoma a RNA monocatenario a polarità + • Proteine strutturali • del capside (C) • dell’envelope (E1, E2, E3)
Genere Alphavirus • Encefalite equina dell’est (EEE) • Encefalite equina dell’Ovest (WEE) • Encefalite equina venezuelana (VEE) Ospiti: equidi, uomo, uccelli, rettili e invertebrati Malattie di gravità variabile a seconda del sierotipo in causa La trasmissione attraverso i vettori condiziona la prevalenza stagionale o nelle zone caldo-umide L’insorgenza di segni neurologici è dovuta alla presenza di alte quote virali nel sangue Genere Rubivirus • Rosolia dell’uomo
ARTERITE VIRALE EQUINA Malattia infettiva contagiosa del cavallo Caratterizzata da vasculite generalizzata con particolare interessamento delle arterie di medio calibro L'aborto è l’evento più grave di questa patologia • Malattia in forte aumento in conseguenza: • dell'aumentato spostamento dei cavalli • del diffondersi della IA • del miglioramento della tecnica diagnostica
Eziologia Oggi classificato nell’Ordine Nidovirales Famiglia Arterivirus • Genere Arterivirus Alla stessa famiglia appartiene il virus della sindrome respiratoria e riproduttiva del suino (PRRV) Virus labile ai solventi dei lipidi e all'azione dei detergenti inattivato a 56 °C Esiste un solo sierotipo probabile l’esistenza di varianti con differenti proprietà biologiche (virulenza) In vitro cresce su colture primarie e continue di derma di cavallo e altre specie CPE caratterizzato da aumento di rifrangenza, vacuolizzazione, picnosi Spettro d' ospite: Equidi I purosangue sono meno sensibili
Ciclo di replicazione Gli arterivirus hanno struttura simile ai Togavirus?? e organizzazione genomica e modalità replicative simili ai Coronavirus
Epidemiologia La malattia è oggi diffusa a livello mondiale Giappone e Islanda sono esenti dal virus La % di sieropositività aumenta con l'aumentare dell'età degli animali considerati Molti focolai sono stati osservati nelle stazioni di monta • La trasmissione della malattia avviene essenzialmente per contatto diretto • via aerogena per quanto riguarda animali che presentino la malattia in forma acuta • via venerea, nelle stazioni di monta • Possibile la trasmissione transplacentare • Se l'infezione avviene in fase avanzata di gestazione la gravidanza viene comunque portata a termine ed il feto arriva a nascere
Possibile una forma asintomatica o paucisintomatica Il 30% degli stalloni sieropositivi risulta essere portatore e per molti anni trasmette l' infezione con il coito • Il virus si ritrova • Nelle secrezioni nasali nella fase acuta della malattia • Nelle urine per la persistenza a livello renale • Nelle feci, secrezioni vaginali ed uterine, feti abortiti • nel seme dove è presente ad alto titolo • Probabilità di contagio stimata tra l' 85 e il 100 % • La persistenza del virus è possibile a tre livelli • negli animali convalescenti per 2-5 settimane • in casi intermedi per 3-8 mesi • nei soggetti con forma cronica anche per tutta la vita
Lo stallone portatore sano Lo stato di portatore sano è stato dimostrato nello stallone e nel puledro maschio post-puberale Lo stallone portatore sano è la riserva naturale del virus Il virus è presente in alcune ghiandole sessuali accessorie dalle quali è rilasciato al momento dell’eiaculazione Lo stabilirsi e permanere del virus è androgeno-dipendente Gli stalloni portatori trasmettono l’infezione solo attraverso la monta. La disseminazione del virus può quindi avvenire solo per via venerea o attraverso materiali contaminati dal virus Il virus nel tratto riproduttivo dello stallone non causa effetti negativi sullo stato generale di salute e sulla fertilità Una percentuale variabile di stalloni portatori sani eliminano il virus spontaneamente dai loro organi e cessano di essere portatori
Eliminazione virus Stalloni portatori a breve termine Per alcune settimane Stalloni portatori a medio termine Per 3 – 9 mesi Stalloni portatori a lungo termine Per anni Maschi castrati Max 57 giorni Femmine Max 57 giorni La cavalla infetta NON diventa portatrice
VIREMIA (virus libero o associato ai macrofagi) Diffusione in tutto l'organismo escluso il SNC Patogenesi Replicazione primaria MACROFAGI ALVEOLARI Porta d’ingresso Via inalatoria REPLICAZIONE A LIVELLO LINFONODALE Cellule bersaglio: MACROFAGI e CELLULE ENDOTELIALI Siti di replicazione secondari: surrene, rene, fegato, tubuli seminiferi, tiroide, mesotelio e tunica media delle arterie
I danni a livello vascolare sono rappresentati da: • Vasculite generalizzata • Aumento della permeabilità vasale • La localizzazione del virus a livello della tunica media delle arterie medie comporta un aumento dello spessore della parete dei vasi e conseguentemente scompensi circolatori • Le lesioni alle arterie tendono a cronicizzare • La localizzazione renale determina glomerulonefrite • Presenza di immunocomplessi, accompagnata da persistenza del virus per molto tempo • I casi di aborto sono dovuti al distacco della placenta per edema del miometrio e conseguente ridotta irrorazione placentare
Sintomi e lesioni Periodo di incubazione: 3-7 gg • I sintomi (compaiono in una modesta % di soggetti infetti) sono caratterizzati da: • Febbre e leucopenia • Anoressia, depressione, edema degli arti e dell' addome, penieno e fotofobia scrotale • Congiuntivite, ed edema palpebrale • Congestione della mucosa nasale, con secrezione sierosa. • Meno frequentemente si osserva opacità corneale, tosse, diarrea, debolezza • L'aborto, si riscontra nel 50% delle giumente infette senza segni premonitori, a qualsiasi stadio di gestazione, dal 3° al 10° mese di gestazione • Mortalità variabile ma più elevata nei puledri • Nella maggioranza di casi l’infezione è asintomatica
Le lesioni sono costituite da congestione, edema ed emorragie del sottocute, dei linfonodi, degli organi interni • Più pronunciate nei tessuti intorno alle piccole arterie • L'intestino tenue mostra edema segmentato con costrizione del lume ed arrossamento della mucosa • Comune la necrosi della ghiandola surrenale • Istologicamente si evidenzia arterite necrotica diffusa con edema, emorragie e trombi in molti tessuti, e piccoli infarti nel polmone ed intestino
Diagnosi Clinico-epidemiologica Spostamento di animali, stato febbrile precoce, leucopenia, edemi sottocutanei, aborto L'isolamento del virus è possibile a partire dal muco nasale e congiuntivale, dal seme o da tessuti di animali morti e feti abortiti Nella diagnosi sierologica (SN ed ELISA) si valuta la sieroconversione operando sul doppio campione La PCR è utilizzabile per l' identificazione degli animali portatori
Profilassi • Obiettivo: prevenire l’aborto, la malattia e la morte dei giovani puledri ed evitare lo stabilirsi dello stato di portatore nello stallone e nel puledro maschio post-puberale • Ridurre al minimo o eliminare il contatto diretto o indiretto di individui suscettibili con animali infetti • Situazioni di rischio: ippodromi, aste e altre manifestazioni ippiche o dove i cavalli sono concentrati in piccoli spazi • Eliminazione degli stalloni sieropositivi e degli eliminatori • Gli stalloni escretori possono tuttavia essere utilizzati con giumente vaccinate a patto che esse rimangono poi isolate dal resto del branco • Viceversa giumente sieropositive possono essere utilizzate con stalloni vaccinati o sieropositivi • Ad oggi è in atto un piano di controllo che si basa su di un esame sierologico degli stalloni da effettuarsi prima della stagione riproduttiva • Stabilire lo stato virologico del seme usato per l’inseminazione artificiale, specialmente se importato dall’estero
Programma di eradicazione (O.M. 13/1/94) • Identificazione degli animali sieropositivi • Sieroneutralizzazione in RK-13 con stipite referenza Bucyrus, titolo minimo 1:4 • Isolamento/identificazione virus in colture cellulari • Da sperma raccolto con vagina artificiale per 3 volte a distanza di 15 giorni • Prova dell’accoppiamento (Breeding test) • Monta 2 cavalle per 2 volte per 2-4 giorni consecutivi
L'Immunizzazione è possibile attraverso l' utilizzo di vaccini attenuati previa autorizzazione sanitaria • Un vaccino inattivato, adiuvato è approvato ad uso commerciale in un numero limitato di paesi della CEE • E’ altamente raccomandato che tutti gli stalloni usati a fini riproduttivi siano rivaccinati annualmente sia per ottenere protezione clinica che per prevenire lo stabilirsi dello stato di portatore • Puledri maschi sessualmente immaturi fra i 6 e i 12 mesi di età dovrebbero essere immunizzati per le stesse ragioni • NON UTILIZZABILI IN ITALIA
Porcine Reproductive & Respiratory Sindrome (PRRS) Attualmente l’infezione è ubiquitaria • Sopravvivenza nell’ambiente non elevata: alcune settimane a 4 °C, pH 7.5;in allevamento meno di 1 giorno a 25 °C; • nell’acqua può resistere sino a 10 gg; • facilmente inattivato da calore, secco, comuni disinfettanti; • resistente al congelamento
Epidemiologia Ospite primario SUINO Altre speciesuscettibili Germano reale (Anas platyrhinchos) Suscettibile all’infezione Elimina il virus per lunghi periodi (40 gg nelle feci) Trasmette l’infezione ad altri germani È in grado di infettare il suino Il ruolo epidemiologico è però marginale
Modalità di trasmissione • Il virus è eliminato con le secrezioni nasali, saliva, latte, feci, urine • L’escrezione virale è di durata variabile • La viremia (specie in suini giovani) può durare più di 2 mesi • Alcuni animali possono rimanere portatori a livello di oro-faringe e tonsille anche più di 200gg dopo la fase viremica • È eliminato anche col seme, in modo intermittente (100 gg) • Possibile la trasmissione intrauterina nell’ultimo terzo di gravidanza • Trasmissione indiretta tramite aghi, strumenti, indumenti, veicoli • Possibile anche la trasmissione aerogena (fino a 3 km)
I ceppi americani sono più patogeni dei ceppi europei • I due ceppi sono differenziabili geneticamente e antigenicamente • All’interno di entrambi i ceppi la variabilità sia dal punto di vista antigenico (cross-protezione), che da quello della patogenicità è elevatissima • La via più comune di infezione per un allevamento è l’introduzione di suini infetti • Nello stesso allevamento possono circolare stipiti diversi
Patogenesi Il virus ha uno spiccato tropismo per i macrofagi alveolari
Sintomi e lesioni • La sintomatologia varia in rapporto a • Stipite virale • Tipo, gestione e stato sanitario dell’allevamento • Età, sesso, stato immunitario • Presenza di infezioni concomitanti e fattori di stress • Nel verro si osserva • • Febbre (40 – 41 °C) • • Depressione • • Inappetenza (4 – 7 gg) • • Calo della libido e della fertilità • Nei suinetti si osserva • Debolezza alla nascita • Ipoglicemia per ridotta assunzione di latte • Sintomatologia respiratoria, diarrea • Tremori, emorragie
Nei suini all’ingrasso si osserva • Sintomatologia respiratoria • Febbre • Inappetenza • Nella scrofa si osserva • Febbre (40 –41 °C), depressione, inappetenza (4 – 7gg) • colpisce in successione gruppi diversi di animali • Aborti tardivi (oltre il 70° g), feti mummificati, parti prematuri, natimortalità • Suinetti deboli poco vitali, mortalità pre-svezzamento • Ritorni in calore (21 –35 gg dopo fecondazione) e ritardi nella comparsa dei calori post-svezzamento; • Agalassia, mastite, “orecchi blu”, sintomi respiratori
Le lesioni sono aspecifiche o assenti • presenti in animali in fase di accrescimento • Si osserva polmonite interstiziale • La gravità varia in relazione alla presenza di infezioni secondarie • Linfoadenomegalia • Nel feto si osserva polmonite interstiziale e arterite ombelicale necrotizzante
Diagnosi • Diretta • da sangue, polmone, tonsille, raschiato orofaringeo, fluido toracico di feti abortiti, seme • PCR, IF, IHC • Virus molto labile nei tessuti di animali morti • Indiretta • ELISA (Ab dimostrabili 7 –10 gg p. i.) • SN (Ab dimostrabili 2 –3 mesi p. i.) • IF • Prelevare materiale da campioni significativi di diversi gruppi di suini
Profilassi • Igienico sanitaria • Introduzione di scrofette da allevamenti PRRS free • Seme o verri PRRS free • Strette misure di biosicurezza • Tutto pieno-tutto vuoto • Separazione fra reparti e restrizioni nell’accesso all’allevamento • Pulizie e disinfezioni degli ambienti, delle attrezzature e dei veicoli • Controllo degli infestanti • Distruzione delle carcasse di animali morti, feti e placente
Vaccinale • Disponibili vaccini spenti e vivi attenuati • Evitano la malattia ma non l’infezione • non proteggono al 100 % • Hanno scarsa cross-protezione con ceppi virali diversi • Necessitano di lungo tempo per indurre immunità (6 sett) • I vaccini vivi americani hanno causato danni in Europa