Fisiopatología de la Malabsorción: 2004

1. Fisiopatología de la Malabsorción:2004 Dr. Manuel Alvarez Lobos Departamento de Gastroenterología Escuela de Medicina Pontificia universidad Católica de Chile

3. Digestión y absorción de nutrientes • Macromoléculas  moléculas absorbibles  Ácidos grasos libres y MG Triglicéridos  Colesterol Esteres-Col  Monosacáridos Hidratos de carbono  Aminoácidos o di-tripéptidos Proteínas  Vitamina libre* Vitamina conjugada  Mineral libre* Mineral conjugado

4. Malabsorción • Definición • Alteración en la absorción de los nutrientes. • Malabsorción • Global o parcial (aislada o específica) • Congénita o adquirida

5. Malabsorción : etapas de la absorción • Fase o procesamiento luminalDigestión • Absorción en la mucosa intestinal Absorción • Transporte hacia la circulaciónPostabsorción

6. R Lípidos: Absorción de Ácidos Grasos y Monoglicéridos Triglicéridos Lipasas AG Libres Monoglicéridos LUMEN INTESTINAL DIFUSION PASIVA TRANSPORTE ACTIVO ENTEROCITO Triglicéridos QUILOMICRONES LINFA

7. Fisiopatología de la malabsorción de lípidos principales causas. • Alteración de los ácidos biliares • Alteración de las enzimas pancreáticas • Alteración de la superficie absortiva • Alteraciones en el flujo linfático.

8. R SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA Hígado Síntesis  0,5 g/d BSEP Retorno 95% IBAT IBABP Excreción 5% 0,5 g/d

9. Malabsorción de lípidos : Alteración de los “ácidos biliares” • Alteración síntesis: Daño hepátocelular (Cirrosis). • Alteración secreción: Colestasia (hepatocelular u obstructiva) • Inactivación ácidos biliares: Sobrecrecimiento bacteriano • Pérdidas ácidos biliares: Enfermedades del íleon o resección>1 mt

10. R

11. Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas “pancreáticas”. • Deficiencia de enzimas • Enfermedades pancreáticas • Inactivación de enzimas (lipasas) • Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison) • Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla • Gastrectomia tipo Billroth II

12. Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina • Disminución de la secreción pancreática > 90% • Primera deficiencia es de la lipasa. • Etiologías • Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) • Fibrosis de la glandula progresiva • Alteración de los conductos pancreáticos. • Calcificaciones intra y periductales. • Fibrosis quística • Tumor pancreático • Páncreas divisum

13. Malabsorción de lípidos : Pancreatitis crónica.

14. R

15. Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva

16. Fisiopatología de la enfermedad celiaca • Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo,avena,cebada) • Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8) • Respuesta inmune • celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio) • humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa) • Atrofia vellositaria • Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)

17. Malabsorción de lípidos : Enfermedad celiaca

18. Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos • Desnutrición calórica -  peso • Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK) • Diarrea secretora colónica (ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo) • Deposición esteatorreica (lientérica)

19. Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos. • Deficiencia de amilasa pancreática  • Alteración de disacaridasas en el intestino • Alteración de la superficie intestinal absortiva  • Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

20. Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino • Déficit de lactasa

21. Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono • Diarrea osmótica (acuosa o lientérica) • Desnutrición calórica -  peso • Fermentación por bacterias colónicas • Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph) • Formación de metano y CO2 • (meteorismo y ventosidades)

22. Peptidasas de membrana Aminoácidos Péptidos Peptidasas citosólicas Digestión y Absorción de Proteínas Esquema General R Proteínas Proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas LUMEN INTESTINAL Oligopéptidos Aminoácidos Péptidos ENTEROCITO SANGRE PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)

23. Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos. • Alteración de secreción de proteasas pancreática  • Alteración de activación de enzimas (proteasas)  • Alteración de la superficie absortiva  • Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

24. Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas • Desnutrición proteica • Hipoalbuminemia • Edema • Linfopenia

25. Malabsorción de vit. Hidrosolubles: B12 Vitamina B12-Proteina Externa Proteasa gástrica Estómago Vitamina B12 libre + prot. R Proteasa pancreática + Factor intrínseco Vitamina B12 libre FI-VitB12 Receptor específico de absorción íleon distal Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II

26. Malabsorción de minerales : Calcio • Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal • Transportador de alta afinidad (dependiente vit D) • Alteración de la absorción • Alteración de la digestión • Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos) • Alteración a nivel de la mucosa • Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc

27. Malabsorción de minerales: Hierro • Intestino delgado proximal: Transporte activo • Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico • Transporte hacia la circulación (regulado ) • Menor absorción • Alteraciones de la mucosa intestinal • Ingestión de grandes cantidades de Fe • Fosfatos, carbonatos y fitatos • Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro inorgánico)

28. Mensaje • Los mecanismos de una malabsorción: • son complejos y varían según el tipo de nutriente. • pueden obedecer a alteraciones a diferentes niveles y en distintos órganos.