90 likes | 192 Views
Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH). Daniel Matouš 19.5.2009. výzkum z IV. 2008 Deparment of Neurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, Turkey. Fyziologie:
E N D
Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH) Daniel Matouš 19.5.2009
výzkum z IV. 2008Deparment ofNeurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, Turkey
Fyziologie: Oxid dusnatý (NO) NO jako hlavní modulátor průsvitu mozkových cév - DILATACE • při subarachnoideálním krvácení (SAH) dochází k lokální vazokonstrikci >> součást norm. hemostázy
Adenosin – metabolit ATP Funkce: vazodilatace + inhibice neuron. činnosti Protektivní charakter při mozk. ischémii • Insult, ischémie >> masivní uvolnění adenosinu z bb. • Neuroprotekce: prostř. A1 receptorů, čímž brání uvolnění GLUTAMÁTU >> aktivačnímu účinku na nerv. tkáň, který je mmj. také mohutně uvolňován při mozk. ischémii z důvodu poškození bb., ve které je skladován jako přirozený aktivační neurotransmiter
Adenosindeaminasa (ADA) • Enzym katalyzující přeměnu adenosinu na inosin, hypoxantin • Korelace koncentrace adenosinu a aktivity ADA (klin. pozn.- zvýš. aktivita ADA v CSF u tbc meningitis, pomocné vodítko při dif.dg. odlišení od ostatních forem meningitid)
ATP >> adenosin >>(ADA)inosin Inosin:také masivní vzestup koncetrace při mozk. Ischémii fce: • desentizace A1 receptorů pro adenosin, čímž ruší jeho protektivní vlastnost – podpora uvolňování glutamátu
Vlastní pokus: • Soubor 40 pacientů se subarachnoideálním krvácení (SAH) + 10 pacientů – kontrolní skupina • Měřena hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v CSF Výsledky: U pacientů se SAH snížené hladiny NO a zvýšená aktivita ADA ve srovnání s kontrolní skupinou
Závěr: Východisko do kliniky >> při zvýšené aktivitě adenosindeaminasy u pacientů se subarachnoideálním krvácením podáním inhibitorů ADA, docílíme zvýšení koncentrace adenosinu, a naopak snížíme koncetraci inosinu, čímž podpoříme neuroprotektivní charakter adenosinu (vasodilatace, inhibice neuron.činnosti) (současně zkoušeno a osvědčeno na zvířecích modelech) ATP >> adenosin >>(ADA)inosin
Děkuji za pozornost • Zdroje: pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597230?ordinalpos=138&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum