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UPDATE EN CARDIOLOGÍA 2007. Fuengirola, 18 y 19 de Enero de 2008. SCA CON ELEVACIÓN ST. J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid. 2007. Actualización Guías de Práctica Clínica ACC-AHA ¿Qué ha cambiado en las Guías?. GUIAS ACC-AHA: UPDATE 2007.
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UPDATE EN CARDIOLOGÍA 2007 Fuengirola, 18 y 19 de Enero de 2008 SCA CON ELEVACIÓN ST J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid
2007 Actualización Guías de Práctica Clínica ACC-AHA ¿Qué ha cambiado en las Guías?
GUIAS ACC-AHA: UPDATE 2007 ASPIRINA 300mg/día (162-325mg) Stent no recubierto 1 mes Stent recubierto 3 meses (Cypher) 6 meses (Taxus) CLOPIDOGREL: Duración del tratamiento Stent no recubierto 12 meses (al menos 1 mes) Stent recubierto Al menos 12 meses Sin stent Al menos 14 días (I) o 12 meses (IIa) ANTICOAGULACIÓN TRAS FIBRINOLISIS Lo que dure la hospitalización u 8 días (mínimo 48h) Triple opción: Heparina NF, Enoxaparina o Fondaparinux SINTROM + ASPIRINA + CLOPIDOGREL INR entre 2.0 y 2.5 Aspirina 75mg/día Riesgo aumentado de hemorragia
GUIAS ACC-AHA: UPDATE 2007 NO DAR BETABLOQUEANTE (primeras 24h) Riesgo incrementado shock: >70años, TAS<120mmHg, >110lpm o <60lpm ICC, Bajo gasto, PR largo, Bloqueo AV 2º/3º grado, Broncoespasmo) LDL-C < 70mg% Recomendación clase IIa AINEs e Inhibidores Selectivos COX-2 Suspenderlos (↑ riesgo muerte, reinfarto, IC, HTA y rotura cardiaca) Tras el alta: paracetamol, aspirina, tramadol naproxeno Coxibs 2
I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III B ICP Rescate RAZONABLE si: Fallo de la terapia fibrinolítica (resolución <50% elevación del ST a los 90min) + Infarto extenso (anterior, inferoposterior o inferior y de VD)
I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III B IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I B ICP tardía (≥24h) tras Fibrinolisis o en ausencia de terapia de reperfusión Estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria culpable del infarto (como parte de una estrategia invasiva) Oclusión completa de la arteria culpable del infarto en pacientes: -asintomaticos -con enfermedad 1v/2v, -estables hemodinámica y eléctricamente -sin evidencia de isquemia severa
2007 Estudio FINESSE: ICP Facilitada vs ICP Primaria. ¿Puede funcionar la ICP facilitada? Dr Stephen Ellis
Estudio FINESSE IAM ELEVACIÓN ST≤6h Tiempo estimado al cateterismo: entre 1 y 4 horas N=2452 Doble ciego Placebo Placebo Reteplase Abciximab Placebo Abciximab Traslado a Sala Hemodinámica ASA, Heparina NF o Enoxaparina Abciximab Placebo Placebo ICP PRIMARIA + infusión de Abciximab (12 h) Seguimiento 90 días y 1 año
Estudio FINESSE • Mortalidad total; rehospitalización o tto urgencias por ICC; FV resucitada > 48h tras aleatorización; shock cardiogénico 90 días Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria
Estudio FINESSE Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria
Flujo TIMI en ARI Pre-ICP p < 0.0001 p < 0.0001 61 % Porcentaje 25 % TIMI 2 TIMI 3 26 % 25 % 11 % 36 % 12 % 15 % 13 % ICP Facilitada (Abciximab) (n=809) ICP Primaria (Abcix en LH) (n=790) ICP Facilitada (Abcix/Retepl) (n=815) Tiempo desde bolus Abciximab 74 min 76 min al angiograma en ICP facilitada:
ICP FACILITADA TRES ESTUDIOS PLANIFICADOS “DEFINITIVOS” ADVANCE MI n=6000 Terminado. Reclutamiento imposible por la complejidad del diseño RETEPLASE (1/2) + EPTIFIBATIDE vs EPTIFIBATIDE ASSENT 4 PCI n=4000Terminado Solo se reclutó al 41% de los pts previstos FINESSE n=3000Terminado Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting; April 25, 2007; San Francisco.
ICP FACILITADA: ASSENT 4 PCI TNK + ICP vs ICP PRIMARIA • Solo 43% de Flujo TIMI 3 pre-angiografía • Mortalidad con ICP Primaria 3.8% (vs 7.0% en Metaanálisis de Keeley) • Mortalidad aumentada con ICP facilitada • -st en ancianos, mujeres • -concentrada en 3 hospitales (7% vs 4.5% en el resto)
I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III C IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb III III III III I I I B ICP Facilitada Fibrinolítico (dosis plenas) seguido de ICP inmediata: no se recomienda y puede ser perjudicial La ICP facilitada que usa otros regímenes distintos al fibrinolítico a dosis plenas puede considerarse en pacientes con todas estas circunstancias: a. Pacientes de alto riesgo b. ICP no disponible en 90 minutos y c. Riesgo de hemorragia bajo (edad no avanzada, ausencia de HTA mal controlada peso normal)
2007 Estudio CARESS Tras fibrinolisis: ICP rutinaria inmediata vs ICP rescate ¿Tiene sentido la estrategia fármacoinvasiva?
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI y SIAM-3 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva IAM ELEVACIÓN ST ≤12h ingresados en hospitales sin ICP (600 pacientes <75 años) Aspirina + Heparina Reteplase (1/2 dosis) + Abciximab (bolus + infusión) ICP rutinaria inmediata ICP rescate si persistía ↑ST 90m (media: 136min) (media 212 min; 36% pts) Di Mario C. ESC 2007 Congress. Vienna, Austria, September 3, 2007.
Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva OR 0.34 p=0.001
INTERVALO (HORAS) ENTRE FNL E ICP Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3 17.4 6.7 3.4 2.3 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva OR 0.34 p=0.001
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA ICP PRIMARIA EN 90-120 MIN NO SI FIBRINOLISIS ICP PRIMARIA REPERFUSIÓN SI NO ICP RETRASADA ICP RESCATE ¿CUANDO? ¿MODIFICAR GUIAS?
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA ICP PRIMARIA EN 90-120 MIN NO SI FIBRINOLISIS ICP PRIMARIA REPERFUSIÓN SI NO ICP RETRASADA ICP RESCATE ENTRE 2 y 17H A RESOLVER EN ESTUDIO ALEATORIZADO
2007 DES en ICP Primaria Registro GRACE y Metaanálisis ¿Debemos poner un DES en la ICP primaria?
DES vs BARE STENT en IAM(STRATEGY, PASSION, TYPHOON, SESAMI, HAAMU-STENT, MISSION) Pasceri V et al. Am Heart J 2007; 153:749-754.
DES vs BARE STENT en IAM Registro GRACE 94 hospitales, 14 países, 2004-2006, 569 pts con DES, 1729 pts con Stents bare *Multiple logistic regression analyses, not including use of medications Steg PG. European Society of Cardiology Congress 2007; September 4, 2007; Vienna, Austria.
2007 SHOCK CARDIOGÉNICO Estudio TRIUMPH (tilarginina) Dispositivos de asistencia VI ¿Hemos avanzado algo? JAMA, Published online March 26, 2007
SHOCK CARDIOGÉNICO “Algo mas que un problema mecánico” Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) –similar al shock séptico- liberación mediadores inflamatorios expresión iNOS (sintetasa óxido nítrico inducible): ↑↑niveles NO Vasodilatación inapropiada, depresión miocárdica, mala respuesta vasopresores L-NMMA o Tilarginina (inhibidor iNOS) : Estudio piloto LINCS Cotter el al. Eur Heart J 2003 (30 pacientes)
Patencia de la arteria culpable (<70% estenosis) • FEVI <40% • Shock persiste ≥1 hora tras patencia arteria culpable Signos periféricos de hipoperfusión tisular TAS <100 mmHg • Tto Vasopresor • Dopamina ≥7 mcg/kg/min • Noradrenalina ≥0.15 mcg/kg/min • Adrenalina ≥0.15 mcg/kg/min Estudio TRIUMPH: Tilarginina vs Placebo + + Infarto Agudo Shock Refractario Persistente tras ICP Síntomas isquémicos ≥ 30 minutos con: • Biomarcadores o • Elevación ST o BRI y A pesar de y Evidencia clínica y hemodinámica de↑PtdVI
MORTALIDAD 30 DÍAS 70% 60% Tilarginina 50% 48% 42% 40% Mortalidad Placebo 30% Tilarginina: Placebo RR: 1.14 IC 95%: 0.92-1.41 20% 10% P=0.24 0% 0 5 10 15 20 25 30 Días desde randomización
MORTALIDAD 6 MESES 70% Tilarginina 60% Placebo 50% 40% Mortalidad 30% P=0.80 20% 10% 0% 0 30 60 90 120 150 180 Días desde aleatorización
TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICACambio en primeras 2 horas Todos < 75 años ≥ 75 años Interaction p=0.02 P=0.001 Cambio TAS en 2h mmHg Tilarg Placebo N=207 Tilarg Placebo N=77 Tilarg Placebo N=286
CONCLUSIONES • Tilarginina a la dosis y duración estudiadas no es efectiva • Puede haber una interacción tilarginina-insuficiencia renal • Tilarginina aumentó significativamente la TA, lo que sugiere que el exceso de óxido nítrico juega un papel en la fisiopatología del shock cardiogénico. • El uso simultáneo de betabloqueantes y vasopresores/inotrópicos es sorprendente. Los betabloqueantes solo deben iniciarse en pacientes con IAM e ICC tras la estabilización sin vasopresores. • La mortalidad precoz del shock cardiogénico que complica el IAM es alta pero los que sobreviven hasta los 30 días tienen una mortalidad a los 6 meses relativamente baja y buena situación funcional.
SHOCK CARDIOGÉNICO LVAD COMO PUENTE A LA RECUPERACIÓN Shock post-IAM refractario (50 pacientes) (100% inotropicos; 90% IABP, 86% ICP o CABG) Tratados con Abiomed 5000 VAD (uni o biventricular): media 30d (hasta 55d) Supervivencia 30d: 21/50 pts (42%) (Supervivencia en SHOCK trial: 0%) Puente a la recuperación: 15 pts (supervivencia 12m: 9/12) Puente a trasplante: 5 pts Terapia de destino: 1 pts LVAD infrautilizados: falta conocimiento, organización y presupuesto Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting; April 25, 2007; San Francisco.
2007 RCP EXTRAHOSPITALARIA POR TESTIGOS PRESENCIALES Solo con masaje cardiaco, sin boca a boca ¿Hay que cambiar las guías de RCP?
2007 Reanimación Cardiopulmonar Masaje cardiaco + Ventilación boca a boca vs Masaje cardiaco Circulation 2007:116 .
Reanimación Cardiopulmonar Masaje cardiaco + Ventilación boca a boca vs Masaje cardiaco .
2007 Nueva Definición de infarto ESC/AHA/ACC/WHF .
NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO Elevación y/o descenso de troponinas Al menos un valor por encima percentil 99 URL) + Evidencia de isquemia miocárdica Al menos uno de los siguientes: -síntomas sugestivos -cambios ECG: ST-T, BRI, desarrollo onda Q patológica -anomalia segmentaria mvto pared (nueva) o pérdida de miocardio viable (nueva)
ELEVACIÓN TROPONINAS SIN CI EVIDENTE Contusión cardiaca, Ablación, cirugía cardiaca, estimulación… Insuficiencia cardiaca, aguda y crónica Disección aórtica Valvulopatía aórtica Miocardiopatía hipertrófica Taquiarrtimias, bradiarritmias Apical ballooning Rabdomiolisis Embolismo pulmonar. HT Pulmonar severa. Insuficiencia renal. Ictus. Hemorragia subaracnoidea. Miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis). Esclerodermia. Miocarditis.Pericarditis. Fármacos cardiotóxicos Enfermos críticos con insuficiencia respiratoria o sepsis Quemaduras >30% BSA Ejercicio extremo
NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO Muerte Súbita Cardiaca con -síntomas sugestivos de isquemia o -Elevación ST, BRI o -trombo fresco en coronariografía o necropsia Infarto peri-ICP -Troponinas ≥3 veces URL Infarto peri-CABG -Troponinas ≥5 veces URL + ondas Q/BRI, oclusión injerto/c.nativa en coronariografía o perdida nueva miocardio viable
INFARTO AGUDO: TIPOS CLÍNICOS Tipo I Espontáneo: rotura/fisura/erosión de placa o disección coronaria Tipo 2 ↑demanda o ↓aporte: espasmo, embolismo, anemia, arritmias, HTA, hipotensión Tipo 3 MSC Tipo 4a Asociado a ICP Tipo 4b Asociado a trombosis stent (coronariografía, necropsia) Tipo 5 Asociado a CABG
2007 ICP PRIMARIA Bivalirudina Heparina + IIb/IIIa DES Stent Bare vs vs
2007 SCACEST ≤12h inicio síntomas Aspirina, clopidogrel HNF + Inhibidor GP IIb/IIIa (abciximab o eptifibatide) Bivalirudina (± GP IIb/IIIa si se precisa) Angiografía urgente, seguida por… R 1:1 R 1:3 – CABG – ICP Primaria Tto Médico 3000 pts elegibles para aleatirzar stent Stent TAXUS (paclitaxel) Bare metal stent *
Eventos CV Adversos Mayores 30 Días Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) 5.5% 5.5% MACE (%)* HR [IC 95%] = 1.00 [0.75, 1.32] P=0.98 Tiempo en días • *MACE = Mortalidad total, reinfarto, RVD por isquemia o ictus
Hemorragia mayor (no CABG) 30 Días Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) 8.4% Primary Endpoint Hemorragia mayor (%) 5.0% HR [IC 95%] = 0.59 [0.45, 0.76] P<0.0001 Tiempo en días
Mortalidad 30 días: Cardiaca y No Cardiaca Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) HR [IC 95%] = 0.62 [0.40, 0.96] P=0.029 2.9% Muerte (%) Cardiaca 1.8% No cardiaca 0.3% 0.2% Time in Days
“Debemos dar un paso mas allá de los fármacos y dispositivos y adentrarnos en el terreno de la organización de la asistencia desde que se contacta con el enfermo hasta que sale de hemodinámica”. (Elliot Antman) INICIATIVA D2B Aumentar el % pacientes que son tratados con ICP Primaria con un tiempo P-B ≤ 90 minutos desde el 35% actual hasta un 75% Estrategias basadas en la evidencia ECG prehospitalario y activación del equipo de hemodinámica por la UVI móvil Traslado directo al Laboratorio de hemodinámica sin pasar por Urgencias Hospital Atención urgente y ECG rápido al pte que consulta en Urgencias Hospital por dolor toracico Una única llamada a una centralita activa el equipo de HDN El equipo de hemodinámica está preparado para recibir urgencias las 24 horas del día Llegada del equipo de HDN en 20-30 minutos tras su activación Cardiólogo en presencia física Informar a los médicos de Urgencias y HDN de los resultados recientes en tiempo P-B La fibrinolisis es una alternativa de reperfusión razonable en determinados casos Nallamothu BK, Bradley EH, and Krumholz HM. New Engl J Med 2007; 357:1631-1638.
MUCHAS GRACIAS J. Ortigosa Unidad Cardiopatía isquémica Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid