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Acidente vascular cerebral isquêmico

Acidente vascular cerebral isquêmico. Cesar Yokoyama Iwata Ambulatório Neurologia Dr. Milton Marchioli. AVE ISQUÊMICO. Introdução. Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil

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Acidente vascular cerebral isquêmico

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Presentation Transcript

  1. Acidente vascular cerebral isquêmico Cesar YokoyamaIwata Ambulatório Neurologia Dr. Milton Marchioli

  2. AVE ISQUÊMICO

  3. Introdução • Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil • Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer) • AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde • HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico • AVEI 80% e AVEH 20%

  4. Patogenia e Patologia • AVEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo) • Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) • AVE Embólico: • Cardioembólico(FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) • Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

  5. Patogenia e Patologia

  6. Patogenia e Patologia • PET (tomografia com emissão de pósitrons): • Lesão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra isquêmica) – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada, enquanto que a primeira tem uma taxa de extração reduzida • Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral • Infarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico • Pico do edema 3-4 dias • Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida após este período pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias

  7. Patogenia e Patologia • Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC) • Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída

  8. Fatores de Risco • HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais • História familiar AVE • Diabetes Mellitus • Tabagismo • Hipercolesterolemia • Idade > 60 anos • AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e cardiomiopatia • Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)

  9. Anatomia vascular do encéfalo • O cérebro é irrigado por dois sistemas arteriais: • Sistema carotídeo (anterior): Carótida comum – a. oftálmica (retina), a. cerebral média, a. cerebral anterior e a. coróide anterior • Sistema vertebrobasilar (posterior): Artéria vertebral (ramo subclávia) – A. basilar (artérias do cerebelo) – A. cerebral posterior (mesenséfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares superiores e Lobo Occipital

  10. Anatomia vascular encefálica • A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI • Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar • Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) • A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado • A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média) • A. cerebral posterior – lobo occipital • Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

  11. * Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo ventrolateral, disartria com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica

  12. Diagnóstico • Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico) • TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI, pois o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema) • TC crânio essencial para descartar AVEH !!! • Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa “branca” • Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum)

  13. TC Crânio sem contraste Hemorragia Meníngea AVEI AVEH

  14. Diagnóstico • RNM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC • Ressonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI) detectam isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico – Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra isquêmica (lesão reversível) x lesão irreversível • Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída • ECG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas

  15. Tratamento Fase Aguda • Primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!! • Todo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que dura > 15 min deve ser internado • Sinais vitais aferidos prontamente !!! • Torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH • Hipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro fisiológico 0,9% • TC de crânio não contrastada para afastar AVEH !!! • Se for normal, diante de um déficit neurológico focal súbito com duração > 15 min, o diagnóstico será de AVEI...

  16. Medidas de Suporte • Paciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus) • Dieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h) • Disfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral • Evitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a hiponatremia e hiperglicemia • Monitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura axilar (curva térmica a cada 4h) • Solicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg / Glicemia / Eletrólitos / Uréia e creatinina / Coagulograma / Gasometria arterial / Enzimas cardíacas

  17. Medidas de Suporte • Hipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão cerebral • Hiperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > 140-185 mg/dl) • Não baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva • Motivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será convertida em infarto (maior sequela neurológica) • PA > 220x120 mmHg – emergência hipertensiva: iniciar anti-hipertensivo venoso visando reduzir PA

  18. Medidas de Suporte • Controlar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos (especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L) • Não variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a mielinólisepontina e o edema cerebral

  19. Medidas Específicas • AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI • Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar) • AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias • Trombolítico (rt-PA) em < 3h do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos

  20. Critérios de Inclusão

  21. Critérios de Exclusão

  22. Critérios de Exclusão *A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico especializado em diagnóstico de AVC e capacitado a interpretar TC de crânio

  23. TTO Trombolítico • Controle rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão) • Durante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro neurológico, sinais vitais ou evidência de sangramento • Após, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h • Não se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de sangramento) • Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h

  24. Complicações • Letalidade geral do AVEI é de 10-20% • Principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar • Piora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um desses fatores: • Edema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico • Transformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI • Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos) • Pneumonia ou outras infecções com repercussão sistêmica • Crise convulsiva (4-10% dos casos) – tipo parcial ou parcial com generalização secundária

  25. Tratamento Fase Crônica • ECG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para estabelecer a causa do AVE • AVE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos episódios de AVE (INR 2-3) • Anticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF) • AVE arterioembólico (carótido-embólico), AAS 100-300 mg dia ad eternum para prevenção secundária • Controle da HAS com anti-hipertensivos • Endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida extracraniana) – Isquemia cerebral sintomática (IAT ou AVE) ou obstrução de 70-99% unilateral • Reabilitação do paciente com fisioterapia e fonoaudiologia o mais rápido possível !!!

  26. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

  27. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) • Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24h • Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até 15-20 min • Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen) • Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório... • Amaurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica

  28. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) • Pode preceder o AVCI em 9,5-25% • O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos • Fatores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico • Por isso o AIT deve ser tratado o quanto antes... • Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios com infarto • Exames indicados: ECG / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas e vertebrais • Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano/ angio-TC / angio-RM / angiografia

  29. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) • Tratamento: prevenção do AVEI... • AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3 • AIT aterotrombótico – AAS 100-300 mg dia • AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em caso de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit neurológico

  30. Até que enfim acabou...

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