Rim e Diabetes Mellitus

1. Rim e Diabetes Mellitus Dr. Márcio Ximendes Espírito Santo Médico Nefrologista UFRJ- Macaé

2. Nefropatia Diabética • Primeira causa mais comum de IRC nos EUA e segunda causa mais comum de IRC no BR. • Tipo 1: 30 a 40% dos pacientes evoluem com doença renal. • Tipo 2: 10 a 20%. • Lesões glomerulares (principalmente) e lesões tubulo-intersticiais e vasculares. • Lembrar que pode estar associada também às alterações de fundo de olho.

3. Fundo de Olho no Diabetes

4. Fundo de Olho no Diabetes

5. Lesão Glomerular • As lesões precoces podem se iniciar após 2 anos de diagnóstico. • Espessamento da MBG. • Hipertrofia Glomerular. • Expansão mesangial (marcador de nefropatia diabética). • As alterações do mesângio levam a esclerose e perda de proteínas configurando 2 tipos de apresentações histológicas: • Glomeruloesclerose difusa. • Glomeruloesclerose Nodular (nódulos de Kimmelsteil- Wilson).

6. Nódulos de Kimmelsteil- Wilson • Quase específicos do DM, mas podem aparecer nas seguintes doenças: • 1- Amiloidose • 2- Glomerulonefrite Membrano Proliferativa • 3- Glomerulonefrite por cadeias leves.

7. Lesões Extra Glomerulares • Isquemia, fibrose e atrofia tubular. • Isquemia intersticial podendo levar à Necrose de Papila Renal. • Lesão tubular de Armanni-Ebstein (acúmulo de glicogênio e vacuolização das alças de henle e tubulos coletores). • Aterosclerose hialina

8. Evolução Clínica da Nefropatia Diabética.

9. Microalbuminúria • Diagnóstico: positivo em 2 a 3 coletas sucessivas em 3 meses • DM tipo 1: screening anual em pacientes com mais de 5 anos de doença e acima de 12 anos. 29% dos casos progridem para nefropatia. • DM tipo2: screening anual após diagnóstico. Está presente em 30% dos casos quando recebem o diagnóstico de DM. Pode estar associada a HAS, dislipidemia. • Aumenta o risco de microangiopatias, doenças cardiovasculares, HAS e progress~~ao para outras fases da nefropatia diabética.

10. Fatores de Risco • História Familiar • HAS. • Dislipidemia. • Hemoglobina glicosilada elevada. • Duração de DM. • Retinopatia. • Negros, hispânicos. • Tabagismo.

11. Tratamento • Controle glicêmico. • Controle da HAS • Preferir iECA/ARA 2 • A Associação dos dois tem demonstrado bom controle. • Tratar dislipidemia • Interromper Tabagismo • Reduzir ingesta proteica?

12. Importante • Hipoglicemiantes orais: • Cl Creatinina > 60ml/min: todos podem • Cl Creatinina 30-59 ml/min: suspender metformina, suspender sufaniluréias (exceto glipizida, pois seu metabolismo é hepátco), suspender boqueadores da αglucosidase, reduzir 50% das doses das gliptinas, pode manter a pioglitazona • Cl Creatinina < 30 ml/min podem usar gliptinas, pioglitasona e glipizida, mas a grande maioria já tem indicação de Insulina.

13. Hipoglicemiantes Orais

14. Acidose Lática da Metformina • Complicação rara mas potencialmente fatal. • 9/100.000 usuários, mortalidade 50%. • Pode estar associada á hipoxemia, desidratação, insuficiência cardíaca, hepática e renal. • Na circulação mesentérica promove conversão de glicose em lactato, no fígado inibe a neoglicogênese hepática a partir do lactato. • Pode ocorrer com glicemias normais ( o que diferencia da acidose pelo estado hiperosmolar). • Nos casos graves está indicada hemodiálise.

15. Importante • Associação de iECA e BRA 2 é benéfica, • No entanto a associação com inibidores da renina (alisquireno) pode ser fatal. • “AliskirenTrial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints Including 12 Month Safety Follow-up Off-treatment (ALTITUDE)”

16. Outras Manifestações da DM no Trato Urinário • Acidose tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo primário hiporreninêmico). Acidose metabólica hipercalêmica. • Infecção Urinária de repetição (incluindo bacteriúria assintomática- Tratar?). • Bexiga Neurogênica. • Nefropatia por contraste.