Impact sanitaire des particules atmosphériques émises par la combustion du fioul lourd et des déchets

1. Impact sanitaire des particules atmosphériques émises par la combustion du fioul lourd et des déchets Gilles NALBONE

2. La pollution atmosphérique c’est: • 35 000 décès prématurés/an en France • 380 000 décès prématurés/an en Europe • 3 millions de décès prématurés/an dans le monde • Populations à risque: • - enfants (devpt pulmonaire, pathologies respiratoires, allergies) • - personnes âgées (pathologies respiratoires, MCV, AVC) • - coronariens, diabétiques (MCV, AVC)

3. Les principaux polluants atmosphériques NO2: augmente la sensibilité aux infections respiratoires, aggrave les pathologies respiratoires existantes, altère la fonction respiratoire COV : inflammatoires, cancérigène O3: pro-inflammatoire bronchique et induit une hyperéactivité bronchique SO2: bronchoconstriction Particules (PM): affectent le système respiratoire, cardiovasculaire, nerveux. Ce sont elles qui véhiculent les polluants chimiques et les métaux lourds toxiques

4. Cellule  Cheveux Virus <2.5 100 <0.1 <10 Ultrafines moyennes PM10 Fines PM2.5  aérodynamique en micromètres (µm) nanoparticules microparticules Poussières ± grosses Les particules (PM) atmosphériques • Origine: • naturelle (feux de végétaux, volcans, érosion des sols, sables…) • anthropique: moteurs à combustion, usines thermiques fioul, chauffage urbain fioul et bois, pollution intérieure domestique, érosion mécanique (pneus, freins, asphalte…), incinération déchets.

5. Formation des PM lors de la combustion des matières fossiles ou organiques Zones de condensation des métaux et de réactions chimiques propices à la formation des principaux polluants: formation de la suie, des cendres volantes constituées de nanoparticules

6. Toxicité des PM 1)d’ordrechimique: la composition chimique des particules dépend de l’origine production (essence, fioul lourd, diesel, incinération, bois...). Présence de polluants incrustés + ceux adsorbés à leur surface : carbone minéral, métaux lourds (Ni, Cr, As, Pb, Na, Mn), HAP, dioxines, furanes, composés organiques soufrés, chlorés, fluorés, bromés, POPs, microbes…). La composition se modifie en fonction des conditions climatiques et environnementales locales. 2)d’ordrephysique: liée à la taille des particules, plus elles sont fines, plus elles sont toxiques. • - moyenne/grosse = taille > 10 µm : peu toxiques • Fine = taille < 10 µm : toxiques • - Ultrafine = taille < 2.5 µm : très toxiques

7. 10 µg/m3 de particules Particules de 0.02 µm de diamètre = surface d'échange de 3016 µm2/mL !! Un jour de pollution faible l’homme inspire 200 milliards de PM Un jour de pollution élevée, l’homme inspire 2000 milliards de PM Surface X125 Véritables vecteurs de polluants dans l’organisme Toxicité des PM 10 µg/m3 de particules Particules de 2.0 µm de diamètre = surface d’échange de 24 µm2/mL.

8. Les polluants en sortie de cheminée d’un incinérateur Autres Polluants organiques non identifiés (HAP, PCB chlorés, bromés, etc. ??) • certaines normes d’émission ne sont pas sanitaires mais techniques • il est plus important de considérer les flux totaux que les normes de concentration • la norme pour un polluant donné sous-estime les effets cumulatifs avec d’autres polluants, et la nature de la cible (femmes enceintes, nouveau-nés, enfants, pathologie existante).

9. Incinération et pollution particulaire Exemple de l’incinérateur de Lagoubran (Toulon) thèse d’Université Aix-Marseille III de M. Le Floch, (Cerege et Airmaraix) -2004 • Le traçage des émissions particulaires métalliques dans certaines zones Toulonnaises a permis: - d’identifier la source incinération par deux profils métalliques sur les particules (Zn-Ca et Ba-Cu-Fe-Zn-Pb-Ca). La majorité du plomb présent dans les PM de l’atmosphère est issue de l’incinérateur. - estimer la contribution de l’incinérateur entre 28% (hiver) et 37% (été) de la totalité des particules atmosphériques Les filtres des cheminées d’incinération ne sont pas efficaces pour les PM2.5 et PM1qui ne sont pas mesurées et qui sont les plus dangereuses

10. POLLUTION PARTICULAIRE Incinération Incinérateur 300.000 tonnes ≥ 35-40 tonnes de particules/an Incinération Ile de France (3.5 millions de tonnes incinérées) environ 300 tonnes de particules (année 2000 source ORS) Centrales fioul lourd En 2007: Centrale du Vazzio a émis 190 tonnes de PM10 La centrale de Lucciana a émis 78 tonnes de PM10 Quid des PM2.5 ?

11. >10 µm <10 <2.5 Les particules ultrafines pénètrent dans le système respiratoire, jusque dans les alvéoles… Pathologies (cancers, athérosclérose, troubles du rythme, malformations…) ..et atteignent les tissus et organes Particules atmosphériques et pathologies Pathologies Respiratoires (allergies, asthme) …puis infiltrent l’épithélium et passent dans la circulation…des médiateurs inflammatoires sont aussi libérés dans la circulation…inflammation systémique

12. Incinération et cancers 25.000.000 habitants 135.000 cas de cancers Exposition 1972-1990 Analyse statistique du risque de cancers autour des UIOM de l’Isère, Tarn, Bas Rhin et Haut Rhin à partir de la publication INVS de mars 2008 +3544 +1694 +474 +328 +204

13. Etude d’impact des activités industrielles Région des Flandres (Belgique) Période 2002-2006 De Coster et al. Environ. Health, Juin 2008 Constats: Dans les Flandres, incidence élevée des cancers Forte activité industrielle: industries chimiques, trafic routier,incinérateurs. Questions: y’a-t-il un lien entre cancers et la pollution industrielle ? Etude :1583 personnes. Marqueurs (sang, urine) de polluants carcinogènes (PCB, dioxine, cadmium, hexachlorobenzène, Pb…), marqueurs de risque de cancer (PSA, p53, atteintes ADN…). Comparaison avec zones rurales (pesticides). Résultats: association positive entre la proximité d’industries polluantes, en particulier les incinérateurs, et les niveaux élevés de certains marqueurs des cancers dont certains sont aussi associés aux polluants détectés dans le sang. Conclusion: l’augmentation des marqueurs du cancer pourrait rendre compte de l’incidence élevée des cancers dans cette région.

14. PM et pathologies cardio-vasculaires Perturbations activité électrique Troubles du rythme Insuffisance cardiaque Dysfonction vaisseaux, athérosclérose coronaire Hypercoagulation du sang Thombose artérielle et veineuse Hospitalisation, décès prématurés

15. PM et pathologies CV • - Risque individuel faible • - Risque sanitaire important au niveau de la population générale = véritable problème de santé publique • Risque plus élevé chez personnes âgées et chez les sujets porteurs de pathologies (diabétiques, obèses, coronariens...). Susceptibilité génétique individuelle • - Effets des PM à court, moyen et long termes d’exposition

16. 60 50 40 30 20 10 0 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 Effets à court terme de l’exposition aux particules Pic pollution µg/m3 jours Analyses nombre d’hospitalisations et de décès

17. Liens épidémiologiques entre l’exposition à court terme aux PM10 et PM2.5 et la survenue des accidents cardiovasculaires (USA/GB) Source : Brook R.D Clinical Science 2008; 115:175-187

18. Liens épidémiologiques entre l’exposition à long terme aux PM2.5 et la survenue des accidents cardiovasculaires (USA) Source : Brook R.D Clinical Science 2008; 115:175-187

19. Excès de risque + 10 µg/m3 MCV Cardiaque PM2.5 +2.8% +2% PM2.5-10 +4.1% +4% PM10 +2.4% +2% 11 millions d’habitants Le risque est encore plus élevé pour les +65 ans

20. L’athérosclérose: maladie inflammatoire chronique des vaisseaux aggravée par les dyslipidémies Progression (7 à 77 ans !..): Artère normale Initiation Lesion Stries lipidiques Plaque Vulnerable Rupture Plaque Plaque calcifiée Formation du thrombus (Libby. Circulation 2001;104: 365)

21. Particules et athérosclérose Protocole Exposition 6h/jour, 5 jours/semaine pendant 6 mois à PM2.5 85 µg/m3 Air prélevé à Tuxedo NY Filtré Non filtré Régime normal Régime gras Régime normal Régime gras Analyse: athérosclérose, fonction vasculaire, statut oxydatif 2005

22. Particules et athérosclérose Régime normal Régime gras L’exposition aux PM2.5 de souris prédisposées à l’athérosclérose accélère la progression des lésions vasculaires surtout sous régime gras

23. Épaisseur paroi est positivement associée au risque vasculaire et au niveau de pollution par les PM Mesure de l’épaisseur de la paroi du vaisseau par échographie

24. Effet de la réduction des PM sur la mortalité cardio-vasculaire S. Medina (InVs)

25. Une diminution de PM2.5 de 10µg/m3 est associée avec une augmentation l’espérance de vie de 8 mois, environ. Pope CA et al. NEJM 2009

26. Les mécanismes pathogènes des microparticules Les particules activent le stress oxydatif et les mécanismes de toxicité cellulaire Les polluants de la particule sont délivrés dans la cellule et perturbent son fonctionnement Toxicité cellulaire (mort cellulaire, apoptose) Atteinte de l’ADN Mutagène Fraction polaire des particules: composés nitrés aromatiques Inflammation systémique, localisée

27. La meilleure façon de commencer à réduire la pollution est de ne plus en créer de nouvelles: • Dans les villes et en péri-urbain, redéfinir les besoins en énergie : quelle production d’électricité pour quels usages, favoriser les transports en commun, déplacements doux (vélos, piétons), ferroutage, arrêter la mise en circulation des voitures polluantes diesel, isolation des habitations, énergies renouvelables…, développer les activités de proximité (commerces, emplois, loisirs…) • Industrie: renforcer les contrôles, améliorer la technologie des filtres, réduire les sources actuelles de pollution, ne plus en créer de nouvelles (incinération) Conclusions Les objectifs réglementaires à atteindre - PM10/24h > 50 µg/m3 pas plus de 35 j/an - PM10 40 µg/m3/an - PM2.5 : L’Europe préconise d’ici à 2010 une réduction à 25 µg/m3/an, obligatoire en 2015 et passage 20 µg/m3 en 2020