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Apoptosi

Apoptosi. Meccanismi di morte cellulare. Apoptosi Morte programmata Contrazione Corpi apoptotici. Necrosi Morte accidentale Espansione Infiammazione. cellula normale. ischemia. segnali. traumi fisici. scatenanti. o chimici. specifici. NECROSI. APOPTOSI. la cellula si rigonfia.

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Apoptosi

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Presentation Transcript

  1. Apoptosi

  2. Meccanismi di morte cellulare • Apoptosi • Morte programmata • Contrazione • Corpi apoptotici • Necrosi • Morte accidentale • Espansione • Infiammazione

  3. cellula normale ischemia segnali traumi fisici scatenanti o chimici specifici NECROSI APOPTOSI la cellula si rigonfia la cellula si raggrinza i suoi organelli organelli indenni sono danneggiati cromatina addensata il nucleo collassa e si frammenta la membrana la cellula si lisa forma protuberanze si distruggono organelli e cromatina si formano corpi apoptotici fagocita il contenuto cellulare fagociti locali viene rilasciato inglobano i residui infiammazione nessuna infiammazione

  4. L’apoptosi può avere origine fisiologica o patologica • Fisiologica • Controllo del numero di cellule • Sviluppo embrionale • Controllo della risposta immunitaria • Patologica • Calore, radiazioni • Sostanze tossiche • Risposta immunitaria • Processi infettivi • Disfunzione mitocondriale

  5. Morfologia della cellula apoptotica • Riduzione di volume • Condensazione e frammentazione della cromatina • Formazione di corpi apoptotici • Fagocitosi ad opera di cellule adiacenti

  6. Due vie di attivazione • Intrinseca, mediata dai mitocondri. • Estrinseca, mediata da death receptors.

  7. CASPASI Proteasi a cisteina presenti nelle cellule come proenzimi Attivazione a cascata Taglio del substrato dopo residui di aspartato distinte in: c. iniziatrici (cas –8, -9, -10) c. esecutrici (cas –3,-7) Agiscono su: • endonucleasi (CAD)* • proteine citoscheletriche • proteine della matrice nucleare * caspase-activated deoxyribonuclease

  8. La via intrinseca

  9. l’apoptosi è avviata da un insieme di processi cellulari • il mitocondrio è l’’integratore dei segnali endogeni • il fenomeno iniziale è la liberazione del citocromoC che partecipa alla formazione dell’apoptosoma • la liberazione citosolica del citocromo C è dovuta ad un aumento della permeabilità della membrana mitocondriale (PMM) • a sua volta dà il via a una cascata di attivazioni che conduce all’apoptosi • Regolatori intracellulari: Bcl2 è una proteina anti-apoptoticaBax è una proteina pro-apoptotica danni cellulari vie di signalling caspasi attivatrici altrecaspasi canale ionico deplezione ATP/ADP deplezione della capacità antiossidante (GSH) liberazione di specie reattive dell’O2

  10. La via estrinseca

  11. Regolazione dell’apoptosi • Anti-apoptotici • Bcl-2, Bcl-XL • IAPs • HSP27, HSP72, HSP90 • Pro-apoptotici • Bax, Bad, Bid • P53 • HSP10, HSP60

  12. Heat-shock proteins

  13. P53, controllore dell’integrità cellulare riparazione Del DNA progressione nel ciclo segnale APOPTOSI

  14. Vie di sopravvivenza

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