Déterminants des circulations régionales

1. Déterminants des circulations régionales Marie-Reine LOSSER, PH Hôpital Lariboisière, Paris 7 lossermrl@aol.com

3. Répartition du sang au sein de la circulation Cœur + artères:20% Veines+ poumons: 80%

4. DO2/VO2 V Return Pulse pressure /velocity CO Shear stress Cardiac function -SV -preload -afterload Microcirculation Regional BF CO2 washout

5. Point de vue microcirculatoire Nombre de microvaisseaux ouverts Flux dans chaque unité vasculaire Déterminants différents de ceux de la circulation systémique Point de vue fonctionnel La dysfonction d’organe peut signifier une hypoperfusion; Dg clinique facile pour certain: dyskinésie cardiaque; altération de la fonction rénale; symptômes neurologiques Dg difficile pour d’autres: foie, tube digestif, poumon... Définitions de la perfusion

6. Déprivation en O2 dommages tissulaires,  déficit ATP pour maintenir l’intégrité cellulaire Survient aussi indirectement durant la reperfusion paramètres macrovasculaires; VO2; DO2; EO2 ratio Seule une fraction de DO2 arrive à la cellule, le reste repart 2.4 ml/kg.min VO2 Critical ERO2: 0.60 Critical TO2: 4 ml/kg.min TO2 3.6 ml/kg.min Critical ERO2: 0.60 VO2 Critical TO2: 6 ml/kg.min TO2 Apports O2 / Consommation O2

7. Apports O2 / Consommation O2 2.4 ml/kg.min VO2 Critical ERO2: 0.60 Critical TO2: 4 ml/kg.min TO2 3.6 ml/kg.min Critical ERO2: 0.60 VO2 Critical TO2: 6 ml/kg.min TO2 • Si [Hb] and SaO2 adéquats SvO2 bonne estimation EO2 • Niveau microcirculatoire: • PO2 tissulaire; ≠ selon organes  histogrammes • PO2 mito= 0.5 mmHg  Phosphorylation oxidative

8. DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler; ce n’est pas le cas au niveau tissulaire Quand la DO2 varie, le tissu garde une VO2 constante, extraction O2 autant que adéquat INDEPENDENCE de l’apport O2  tissu sain DO2 baisse < seuil, VO2 non constante DEPENDENCE aux approts Concept a perdu de son intérêt, car pour certains patients de réa, les hypothèses faites sont incorrectes : demande O2 est constante à toute DO2 La mesure corps entier reflète l’oxygénation de tous les organes DO2 nécessaire est celle de la physiologie Apports O2 / Consommation O2

9. VARIABILITE INTER-ORGANE de la DO2: Foie, selon les substrats atteignant le foie Le débit rénal varie en fonction du DC; baisse du DC  baisse du DR  baisse de la VO2 pour réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3 VO2rénale) Le DC est un facteur limitant ou non  change les déterminants. Conséquences dépendent de la VO2: baisse de TO2 avec une haute VO2 DEGATS IMPORTANT Durée de tolérance de l’hypoxie varie: 5 to 7 min pour le cerveau 15 min pour le coeur… 2 to 3 hrs pour le foie Apports O2 / Consommation O2

10. MAIS: DO2 crit varie avec la VO2 L’augmentation de VO2 par augmentation de métabolisme est + souvent compensée par l’augmentation de la DO2 plutôt que EO2 DO2/VO2 n’est plus biphsasique mais linéaire VO2/DO2 bon reflet des organes DO2 Crit varient selon les organes: coeur & foie ≠ Rôle de la PEEP, médicaments, pathologies… Perfusion un vx sténosé: ne peut se dilater plus perfusion devient dépendante de la PA et non de la DO2 Apports O2 / Consommation O2 En pratique: le déterminant majeur est la DO2,... mais dans le sepsis, comobidité?

11. Concepts & pratiques… • Concepts • Circulation PHASIQUE • Vaisseau collabable “waterfall” = rôle de la pression tissulaire • Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS, mais un organe • interface interactive avec le sang: ENDOTHELIUM • Microcirculation : entre les cellules et la macrocirculation • Grande différence entre circulation systémique, régionale et microcirculation. • “réanimation stratégique” selon les buts. • Foie, rein, coeur, poumon, cerveau, … peuvent prédominer dans une stratégie, avec des possibles effets secondaires pour d’autres

12. L’hémodynamique systémique est un reflet imparfait de la perfusion locale • circulation autorégulée vs circulation peu autorégulée • Autorégulée: cerveau, coeur and rein --> dans une large limite de PP, le débit local est constant, pour une VO2 fixe => régulation locale prédomine sur HD systémique • Peu autorégulée : le débit local dépend beaucoup de HD systémique : relation P/F linéaire…

13. Q 50 150 PP mmHg Physiologie • Circulations non-autorégulées • Foie-intestins-muscles-peau • Débit adapté pour assurer apport O2 / besoins (couplage) : cerveau, muscle en activité (DO2 = DC x SaO2 x Hte)

14. Débit phasique • Flux artériel phasique • Flux diastolique proche de zéro dans circulations non autorégulées: Haute R • Flux diastolique positif dans les organes autorégulés: Basse R Payen, Anesthesiology 1987

15. Rein: différences interorganes Q HTA: facteur systémique 50 150 PP mmHg Physiologie • Pression artérielle assure pression de perfusion (PAm-Psortie) • Circulations autorégulées: cerveau-coeur-rein: souvent altération par VasoD et A.Gén

16. Psortie Pentrée Résistances de Starling (waterfall) • Pour les organes contenus dans une enceinte close, la pression tissulaire crée un phénomène de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss > Psortie et si les vaisseaux sont collabables (zones de West du poumon, muscles, cerveau…) Ptiss

17. Exemple: le cerveau: le cerveau MAP > cvP > ICP > PsL MAP cVP ICP PsL Longitudinal sinus jugular V Brain Tissue RA Carotid CSF cerebral vein

18. Section des vaisseaux intracérébraux DSC PPC = PAM-PIC 50 150 Débit sanguin cérébral et autorégulation Le volume sanguin cérébral peut être normalement modulé L’autorégulation disparaît dans les zones cérébrales lésées EFFET GLOBAL NON PREDICTIBLE TEST DE PRESSION

19. autoregulation hyperhemia oligemia ischemia Débit sanguin cérébral C B F Diamètre des artères piemériennes PIEMERIAL VESSEL DIAMETER Volume sanguin cérébral C B V % c h a n g e % c h a n g e Taux d’extraction d’oxygène O2 Extraction CMRO2 Consommation d’oxygène 40 40 60 60 140 140 C PP THE BRAIN SvO2

21. Etat de mort encéphalique VED < 3cm/s Payen, Anesthesiology 1990

22. Interest of carotid Doppler in brain dead pts: note the back flow + the absence of BFVdiast, in comparison with normal tracing Payen, Anesthesiology 1990

23. Mannitol TC sévère Evolution de: SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol. avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56 mmHg SvjO2<60% après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69 mmHg SvJO2>60%

24. DTC (vélocité) DC 120 8 100 7 80 6 5 60 4 40 3 20 2 1 0 0 Base Après 500 cc Patients non septiques: pas de modifications Patients septiques : V Syst et Diast augmentée Le cerveau encore… Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes. Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS and VD circulation cérébrale devient plus dépendante de la circulation systémique

25. La perfusion du coeur • Vaisseaux coronaires: CBF doit couvrir la demande d’O2 (MVO2) car l’extraction d’O2 est sous-maximale • La dépense énergétique pour une contraction est “payée” durant la diastole suivante • intérêt des b bloquants • Risque de la tachycardie • Fc principal déterminant de MVO2 Payen, Circulation 1986

26. La perfusion du coeur Beloucif, Anesthesiology 1990

27. La perfusion myocardique • Les inotropes + augmentent la consommation d’O2 le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT • débit coronaire par vasodilatationest Pression-dépendante • Dobutamine augmente la consommation d’O2, danger si baisse de la PA ++ • Pression “Zero-flow” différente de Pv = 30 to 40 mmHg (P Intra Myocardique ) • Ischémie peut survenir malgré une augmentation du débit coronaire +++ (Stress Echo) Beloucif, Anesthesiology 1990

28. La perfusion myocardique « …the factor(s) responsible for local metabolic coronary vasodilation during increases in myocardial oxygen consumption  remain to be elucidated. » Role de l’endothéline? Merkus 2002 E.O.Feigl. Am J Physiol 2001; 280: H868-H875

29. Débit coronaire D Syst (PAos-PAPs) + diastolique (PAod-PVDd) Mieux protégé de l’ischémie Le déterminant majeur de la consommation O2 est la PAP élevée  augmentation du débit coronaire D Si limitation du débit CD et HTAP  ischémie et conséquences sur le coeur G La perfusion du coeur D

30. The heart perfusion La perfusion myocardique

31. La réserve coronaire • Le concept de la réserve coronaire: c’est le ratio entre le débit maximal rapporté au débit de base, pour une PP coronaire donnée

32. Max C B F 700 Reduced diam Increase O2 demand 400 175 160 100 50 Réserve Coronaire C B F (mL/min) 800 700 600 500 x 4,4 400 300 Flow reserve 4 200 Basal C B F x 3,5 100 0 0 50 100 150 Mean Coronary Perfusion P (mmHg) Hoffman Circulation 1984; 70: 153-159.

33. Circulation hépatique • Le débit hépatique a une double entrée artérielle hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp, 2/3). • Qvp est déterminé par les résistances mésentériques (donc pré-hépatique) • Il existe une régulation inverse entre Qvp et Qah: toute variation de Qvp entraine une variation inverse de Qah (hepatic artery buffer response), maintenant le débit hépatique constant.

34. 120.0000 100.0000 BP mmHg 80.00000 60.00000 60.00000 40.00000 VAo 20.00000 cm/sec 0.000000 44.00000 40.00000 VHA 36.00000 cm/sec 32.00000 25.00000 20.00000 VPV 15.00000 cm/sec 10.00000 5.000000 0.000 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000 7.000 8.000 9.000 seconds Airway pressure Circulation hépatique en physiologie – effet de la ventilation et/ou HA buffer response?

39. Monitorer l’apport métabolique hépatique Gatecel, Anesthesiology 1995 CVP 17 22 19

41. Circulation Régionale Réponse hétérogène au remplissage au sein de la paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP)

42. La circulation rénale • Circulation autorégulée, … en physiologie! • 75 à 90% du débit à destinée corticale • A afférente alimente plutôt les zones corticales • A efférente alimente plutôt la medulla • Seule circulation modulant son débit par rapport au débit cardiaque, sans altérer sa fonction (modification du couplage énergétique des ATPases)

43. s s s s d d d d Contrôle vs hypoTA 100 - 60 - 20 - PA mmHg 100 - 50 - 0 - DC 60 - 30 - 0 - Rein 45- 30- 15- Cortex rénal

44. Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique 30 110 π BASELINE † 100 25 LPS 90 MAP (mmHg) FLUID 20 80 AoV (cm/sec) * ** 70 EPINEPHRINE * 15 60 DOBUTAMINE + NOEPINEPHRINE 10 50 (n=14 rabbits) (n=14 rabbits) L’hypotension induite par le LPS n’est corrigée que par les catécholamines. Le remplissage corrige le bas débit cardiaque, qui n’est pas plus augmenté par les catécholamines.

46. 50 c Fl (%) LPS SALINE 120 40 100 * 30 80 60 0 60 120 180 (min) 20 m Fl (%) 120 10 100 80 60 0 60 120 180 (min) Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique LPS FLUID CATECHOLAMINES EPI n=5 DOBU/NE n=6 Mean VRen (cm/sec) * T0 1h00 1h30 3h00 La vélocité dans l’a. rénale est diminuée après l’injection de LPS. Ni le remplissage ni les catécholamines ne rétablissent ce paramètre. *p < 0.05 intergroup ANOVA for repeated measures

49. Mise en évidence des résistances de Starling au cours de la contraction utérine : intérêt de l'éphédrine Accord CCPPRB Nov 98 Promotion : Direction de la Recherche Clinique de l’AP L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D. Payen

50. Suppression physiologique du flux diastolique utéro-placentaire lors de la contraction utérine Les artères utéro-placentaires (art. spiralées) ont perdu leur paroi musculaire. Elles sont facilement collabées par la pression tissulaire qu’exerce chaque contraction utérine. Elles s’apparentent donc à des “résistances de Starling”.