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ÚLCERA PÉPTICA. ÚLCERA PÉPTICA. Século XX: Aforismas de Schwartzman: “ Uma vez ulceroso, sempre ulceroso” “ Sem ácido, sem úlcera”. ÚLCERA PÉPTICA. HELICOBACTER PYLORI – 1982. Barry J. Marshall e Robin Warren. ÚLCERA PÉPTICA Definição.
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ÚLCERA PÉPTICA • Século XX: Aforismas de Schwartzman: “ Uma vez ulceroso, sempre ulceroso” “ Sem ácido, sem úlcera”
ÚLCERA PÉPTICA • HELICOBACTER PYLORI – 1982 Barry J. Marshall e Robin Warren
ÚLCERA PÉPTICADefinição • Perda circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago • Lesão escavada profunda que atinge a submucosa,
ÚLCERA PÉPTICA ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Úlcera Duodenal • Quatro x mais comum que a gástrica. • Mais comum entre 30 e 50 anos de idade. • Relação Masc/Fem 4:1 • Genética: 3x mais comum em parentes de primeiro grau. • Mais comum em pacientes com grupo sanguíneo O. • Mais comum H. pylori que na gástrica. • Acima de 95% • Tabagismo é duas vezes mais comum.
Úlcera Gástrica • Mais comum em indivíduos mais velhos • incidência aumenta com a idade. • Relação Masc/Fem—2:1 • Mais comum em pacientes com grupo sanguineo A. • Uso de AINES - associado com 3 a 4 x mais risco de UG • Menos relacionado com H pylori– 80%.
ÚLCERA PÉPTICAEtiologia • O H.pylori é a causa mais comum de úlcera péptica. • 95%- casos de úlcera duodenal • 70-80%- casos de úlcera gástrica. Na ausência de H.pylori, o uso de AINH, é a causa mais comum de úlcera péptica. Peptic ulcers and their complications. Surgery, nov 2008
ÚLCERA PÉPTICADefesas da Mucosa Gástrica MUCO RENOVAÇÃO CELULAR BICARBONATO PROSTAGLANDINAS FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA
ÚLCERA PÉPTICAFisiopatologia MUCOSA GASTRODUODENAL DE INDIVÍDUO SUSCETÍVEL DEFESA AGRESSÃO ENDÓGENOS: HCl / pepsina EXÓGENOS: Hp, AINE, esteróides, tabagismo. MUCO BICARBONATO EPITÉLIO FLUXO SANGUINEO PROSTAGLANDINAS
ÚLCERA PÉPTICAO Papel do H. pylori • Bacilo espiralado gram negativo, móvel, flagelado • Coloniza apenas a mucosa gástrica • Transmissão: fecal-oral • Enzima urease • Uréia Amônia – regulando a acidez gástrica ao seu redor (sobrevivência) • É a infecção mais comum em todo o mundo
MECANISMO DA ÚLCERA DUODENAL Hp + Massa de céls parietais ph Inibição da Somatostatina Gastrina liberada Produção de ácido ÚLCERA DUODENAL Metaplasia gástrica e colonização (duodeno) FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS Duodenite
MECANISMO DA ÚLCERA PÉPTICA- AINH AINH INIBIÇÃO DA CICLO-OXIGENASE ↓ SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS ↓ MUCO E BICARBONATO (PROTEÇÃO - BARREIRA MUCOSA) ↓ FLUXO SANGUINEO (REPARAÇÃO)
COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA SANGRAMENTO – 20% ÚLCERA PÉPTICA PERFURAÇÃO- 6% OBSTRUÇÃO – 4%
Úlcera Péptica é a principal causa de HDA. HDA é a 1ª manifestação em 10% dos casos.
ÚLCERA PÉPTICADiagnóstico • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: • Dor epigástrica, tipo queimação • Relação da dor com alimentação • PERIODICIDADE - períodos de acalmia intercalados com períodos de atividade. • Dor Noturna (duodenal) CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: EDA
ÚLCERA PÉPTICADiagnóstico – Pesquisa de Hp MÉTODOS INVASIVOS: • Teste da Urease • Cultura • Histologia • PCR
ÚLCERA PÉPTICADiagnóstico – Pesquisa de Hp MÉTODOS NÃO-INVASIVOS • Sorologia • Teste imunoenzimático para detecção de Ag de Hp nas fezes • Teste respiratório com uréia marcada (C13 ou C14)
TESTE RESPIRATÓRIO ÚLCERA PÉPTICADiagnóstico – Pesquisa de Hp
ÚLCERA PÉPTICATratamento ÚLCERA PÉPTICA NÃO COMPLICADA Hp + Hp - Erradicar Hp 7 dias IBP - 4 a 8 sem
ÚLCERA PÉPTICATratamento • Hemorragia - tto endoscópico, cirúrgico. • Perfuração e estenose – tto cirúrgico. ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA
Erradicação do Hp INDICAÇÕES • Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada • Linfoma MALT de baixo grau • Pós- cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial • Pós- ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica) • Gastrite histológica intensa II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do Hp OUTRAS SITUAÇÕES: • Pacientes de risco para úlcera que utilizarão AINEs. • Pacientes com história prévia de úlcera ou HDA que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não da COX 2. • Indivíduos de risco para Ca gástrico • Pacientes de risco para úlcera que deverão usar cronicamente derivados do AAS, mesmo em doses baixas. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Controle de Erradicação do Hp • Úlcera duodenal • Úlcera gástrica • Linfoma MALT de baixo grau. • 8 semanas , no mínimo, após tto • Teste respiratório- se não houver • indicação para EDA • EDA: urease/ histologia • Suspender anti-secretores 7 a 10 • dias antes do exame de controle II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do HpEsquemas de Tratamento II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do HpRetratamento Após a falência de um dos tratamentos iniciais, recomenda-se mais duas tentativas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o esquema inicial. Os esquemas a serem utilizados dependem do tratamento inicial. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do HpRetratamento Se foi utilizado IBP + Amox + Claritro ou IBP + Fura + Claritro Primeira opção: IBP (dose plena), 2x/dia Sal de bismuto 240mg, 2x/dia Furazolidona 200mg, 2x/dia Amoxicilina 1g, 2x/dia (podendo ser substituída pela Tetraciclina) Segunda opção: IBP (dose plena), 2x/dia Levofloxacina 500mg, 1x/dia Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Furazolidona 400mg, 1x/dia) II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do HpRetratamento Se foi utilizado IBP + Fura + Tetra Primeira opção: IBP (dose plena), 2x/dia Amoxicilina 1g, 2x/dia Claritromicina 500mg, 2x/dia Segunda opção: IBP (dose plena), 2x/dia Furazolidona 200mg, 2x/dia Sal de bismuto 240mg, 2x/dia Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Tetraciclina) II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004