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呼吸衰竭 Respiratory Failure. 同济医学院病理生理学系. PiO 2 150mmHg. 肺通气 ventilation. 外呼吸. P A O 2 100 P A CO 2 40. 换气 gas exchange. PvO 2 40mmHg PvCO 2 46mmHg. PaO 2 100mmHg PaCO 2 40mmHg. Process of external respiration. 一、概念. 外呼吸障碍 → PaO 2 低于正常
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呼吸衰竭 Respiratory Failure 同济医学院病理生理学系
PiO2 150mmHg 肺通气 ventilation 外呼吸 PAO2 100 PACO2 40 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
一、概念 外呼吸障碍 → PaO2低于正常 <60mmHg(海平面) Hypoxemic PaCO2不高 —— I型呼衰 Hypercapnic >50mmHg—II型呼衰
问:登山运动员达3000m以上,PaO2< 60mmHg 发生哪型呼衰? PiO2 PaO2 Everest
二、病因,发病机制 (一)通气障碍 ventilatory disorder 1、限制性restrictive——吸气受限 (1)神经、肌肉麻痹 (2)胸廓顺应性↓ (3)肺顺应性↓— RDS (4)胸腔积液,气胸
2、阻塞性obstructive 气道阻力增高 → 呼吸困难dyspnea 中央性气道阻塞外周性气道阻塞 吸气性 呼气性 用力呼气 →小气道闭合 问:平呼气能否使小气道闭合? 健康人用力呼气小气道闭合吗? 肺气肿病人?
呼气 吸气 呼气 吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
0 0 +5 +10 +10 +20 +20 +20 +30 +20 +20 +20 +35 +25 +20 +20 +20 +20 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 Unit: cmH2O
血气变化 PaCO2↑ PaO2 ↓ PaCO2为反映肺泡通气最好指标 0.863×VCO2 VA PACO2 = •
(二)弥散障碍diffusion disorder 1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚 + 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高
PCO2( kPa ) PO2 13.33 PaO2 PvCO2 10.67 6.13 8.00 PvO2 5.33 PaCO2 2.67 0.75 s 0 0.50 0.25 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
<﹣ 10cmH2O 4L VA VA/Q 正常 0.8 = = Q 5L 3 0.6 > - 2.5cm H2O (三)肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance
4L VA 正常 0.8 = = Q 5L (三)肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance VA Q VA/Q 1 10 3 0.6 3 6 肺尖 肺底
患肺 健肺 全肺 VA/Q <0.8 >0.8 =0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N 1、部分肺通气障碍→功能性分流(functional shunt) PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 (dead space like) ?
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 (dead space like)
问:1、PaCO2也可降低或增高,为什么? 2、死腔样通气与功能性分流谁更容易被代 偿, 为什么?如何代偿?
(四)解剖分流增加(anatomic shunt) 支气管静脉 肺静脉 肺动脉 问:血气变化? 真性分流与功能性分流的鉴别 ?
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) → 呼吸衰竭 致病因子 肺泡—毛细血管膜损伤 炎症 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 肺水肿 肺不张 死腔样通气 弥散障碍 肺内分流 低氧血症
二、代谢、机能变化 PaO2< 60mmHg 代偿反应为主 < 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2> 50mmHg 代偿反应为主 > 80mmHg 代谢机能严重紊乱 问:COPD病人长期氧疗,PaO2和 血pH略低于正 常,PaCO275-110mmHg,病人无明显脑病 表现。肺性脑病的主要原因是什么? 三、防治原则 问:I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同?为什么?