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TUBERCULOSIS. Enfermedad infecciosa causada por un bacilo: Mycobacterium tuberculosis. Produce en los tejidos un patrón característico de inflamación crónica : inflamación granulomatosa. Afecta predominantemente los pulmones. ETIOLOGIA. Mycobacterium turberculosis Mycobacterium bovis
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TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa causada por un bacilo: Mycobacterium tuberculosis. Produce en los tejidos un patrón característico de inflamación crónica : inflamación granulomatosa. Afecta predominantemente los pulmones.
ETIOLOGIA Mycobacterium turberculosis Mycobacterium bovis Descubierto como agente causal en 1882 por Roberto Koch Bacilo aerobio, Crecimiento lento en medios de cultivo : 4 - 6 semanas Acido Alcohol Resistente : BAAR Coloración: ZIEHL NIELSEN. La pared del bacilo posee diversos componentes antigénicos: Glucolípido de superficie; Polisacárido; Proteina.
PATOGENIA La patogenicidad del bacilo de la Tuberculosis está en relación a su capacidad de provocar una hipersensibili- dad retardada, mediada por células, Tipo IV. Inhalación de Bacilos. Fagocitosis : Macrófagos. Desencadena una reacción inicial inespecífica. A las dos semanas se hace granulomatosa. Resultado de la reacción inmunitaria mediada por células T. Positivación de la prueba cutánea PPD.
Granuloma : Folículo de Koster Necrosis central; macrófagos modificados: células epite- loides y Gigantes de Langhans, rodeados por Linfocitos.
Macrófagos :Procesan los antígenos mycobacterianos. Linfocitos TCD4 :Poseen receptores para los mismos. Secretan linfoquininas que activan a los macrófagos. Linfocitos TCD8 :Destruyen macrófagos infectados por Bacilos.
Tuberculosis : las consecuencias duales de la activa- ción de los macrófagos y la sensibilización.
Interacciones Macrófagos - Linfocito en la inflamación crónica. Los linfocitos y macrófagos activados se influyen mutuamente y tambien liberan mediadores
Necrosis : Característica de Lesión Tuberculosa, de tipo caseosa : aspecto macroscópico : similar al queso, es una forma de necrosis coagulativa, con desaparición completa de la arquitectura tisular. Células Epiteloides : Citoplasma eosinófilos claros, con limites imprecisos, núcleos ovalados, alargados, con identaciones de la membrana, cromatina laxa. Células gigantes de Langhans : Fusión de celulas epiteloides, 40 - 50 um., amplio citoplasma que contiene hasta 20 núcleos ubicados en la periferia (en herradura).
Ley de Rich : Lesión : R V H . R(n.a.) Hipersensibilidad : Cutireacción de Tuberculina. PPD.
MODALIDADES PATOGENICAS PRIMOINFECCION : Es usualmente asintomática y autolimitada. TUBERCULOSIS PRIMARIA : Fase evolutiva de la Primoinfección. TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA O SECUNDARIA : De reactivación endógena. De reinfección exógena.
PRIMOINFECCION Foco pulmonar periférico, Linfadenitis y adenopatía hiliar : COMPLEJO PRIMARIO DE GHON. Asintomática. Evolución : Fibrosis y calcificación. Raramente : progresa. TUBERCULOSIS PRIMARIA Cuando la respuesta inmune es insuficiente, por progresión de las lesiones de primoinfección. Caverna Siembra broncógena Lesiones por contiguidad desde el foco pulmonar y ganglionar Diseminación hematógena a distancia. Exepcional : lactantes, niños y adultos inmunosuprimidos.
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA O SECUNDARIA Pulmonar Extrapulmonar Sobreinfección endógena La forma mas frecuente de TBC en el adulto. Afecta segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores Caverna diseminación broncógena diseminación hematógena. pulmonar o sistemática.
Tuberculosis extrapulmonar : Los Bacilos diseminados por vía hematógena, persisten sólo en algún organo aislado, donde se produce reactivación endógena. Ejemplo : Pulmones; Ganglios cervicales; Meninges; Columna Vertebral (Enf. De Pott), Extremos de crecimiento de Huesos Largos (Osteomielitis TBC); Riñon; Suprarenales; Trompas de Falopio; Epidídimo; etc. Problemas de diagnósticos clínicos : Se manifiestan como masas tumorales o abcesos.
TBC MILIAR : Diseminación hematógena. Pulmonar Extrapulmonar : Higado, M.O., Suprarrenales, Bazo. Aspecto macroscópico característico. granos de mijo, amarillentos, de 2 mm.
METODOS DE DIAGNOSTICO Baciloscopia directa Cultivo Test de ELISA : Inmunodifusión Enzimática PCR Laboratorio de Patología : Hallazgos sugestivos en los estudios citológicos. Lesión Específica en biopsias. Identificación del Bacilo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades Granulomatosas : Infecciosas : Micosis No infecciosas : Sarcoidosis; Granulomatosis de Wegener;
TUBERCULOSIS EN EL SIDA Es la infección oportunista más frecuente en pacientes infectados por H. I. V. Con frecuencia es la primera manifestación. Compromiso pulmonar o extrapulmonar. No se desarrollan granulomas.