1 / 44

CHOROBY KARDIOVASKUL RNEHO SYST MU

3 z

oneida
Download Presentation

CHOROBY KARDIOVASKUL RNEHO SYST MU

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU Obehový systém zabezpecuje zásobovanie tkanív a orgánov kyslíkom a živinami, transport látok udržiavajúcich stále vnútorné prostredie organizmu (homeostázu), termoreguláciu a odstranovanie konecných produktov látkovej výmeny.

    2. 3 základné zložky: cinnost srdca funkcia ciev nápln krvného riecišta I. Celkové poruchy krvného obehu II. Miestne poruchy krvného obehu

    3. I. Celkové poruchy krvného obehu 1. Zlyhanie cinnosti srdca: Poškodenie buniek myokardu alebo zhoršenie podmienok jeho cinnosti – srdce nie je schopné precerpat celý objem krvi – hromadenie krvi pred prekážkou + zníženie spätného vstrebávania tekutiny z tkanív do venóznej casti kapilár. Dlhodobé pôsobenie - zhrubnutie svaloviny príslušnej casti srdca = hypertrofia (fáza kompenzácie) – reverzibilný stav. Hypertrofia sama o sebe zhoršuje metabolické pomery v srdcovej svalovine. Pri pretrvávaní dochádza aj k dilatácii komory = fáza dekompenzácie – zaciatok srdcového zlyhávania.

    4. Akútne zlyhanie lavej komory. Infarkt myokardu alebo zápal myokardu. Lavá predsien a komora sú rozšírené – zvýšený venózny tlak v malom obehu (v plúcach) - opuch plúc. Vo velkom obehu nedostatok kyslíka, klesá periférny tlak, hypoxia mozgu, klesá tlak, kardiogénny šok.

    5. Chronické zlyhanie lavej komory. Najcastejšie príciny: zvýšený artériový tlak, chronická ISCHS, chlopnové vady. V stave kompenzácie pacient bez tažkostí, stena LK zhrubnutá, srdcové dutiny bez dilatácie. V stave dekompenzácie rozširovanie LK = cor hypertonicum. V interstíciu plúc fibróza, výstup Ery do alveol – siderofágy - , zhoršenie okyslicovania, dýchavicnost pri zátaži, fibróza plúc.

    6. Akútne zlyhanie pravého srdca. Najcastejšia prícina: embólia plúcnice. Pravá komora rozšírená, extrémne prekrvenie žíl velkého obehu, cyanóza. Náhla smrt.

    7. Chronické zlyhanie pravého srdca. Najcastejšie príciny: chronické choroby plúc s obmedzením krvného obehu v nich – fibróza, chronický emfyzém plúc. Vo fáze kompenzácie stena PK zhrubnutá, dutiny pravého srdca sú primerane priestorné. Vo fáze dekompenzácie dilatácia dutín pravého srdca = cor pulmonale. Hromadenie venóznej krvi v orgánoch, edém, výpotky v seróznych dutinách.

    8. 2. Poruchy funkcie ciev: Prejavujú sa zmenami velkosti lúmenu ciev – poruchy krvného tlaku. a) Vysoký krvný tlak (hypertenzia) primárna (esenciálna) hypertenzia sekundárna hypertenzia

    9. Primárna (esenciálna) hypertenzia (95% pacientov). Patogenéza neobjasnená, pravdepodobne aj genetická predispozícia, opakované a dlhodobé pretaženie CNS - stres (manažérsky syndróm). Sekundárna hypertenzia – prvotne postihnuté iné orgány: oblicky (nedokrvenie glomerulov – zvýšené vylucovanie renínu – vznik hormónu angiotenzínu I a II), dren nadobliciek (feochromocytóm).

    10. Spolocný znak – spazmus hladkej svaloviny ciev – prenikanie zložiek krvnej plazmy do stien – vznik hyalínu až fibrinoidu – zužovanie lúmenu – trvalé zvyšovanie odporu v cievach - zvyšovanie tlaku = arterioloskleróza . Zužovanie ciev – chronický nedostatok kyslíka v orgánoch. Stála hypertenzia podporuje vznik tažkých foriem kôrnatenia tepien.

    11. b) Znížený krvný tlak Zníženie krvného tlaku – zníženie krvného zásobenia. Prícinou býva najcastejšie: znížený srdcový výdaj, napr. pri kardiogénnom šoku pri zlyhaní srdca (infarkt, tamponáda) zníženie žilového návratu pri hypovolemickom šoku (krvácanie, zvracanie, popáleniny) alebo rozšírením periférneho krvného rieciska (traumatický, anafylaktický, neurogénny alebo septický šok).

    12. Kompenzácia = centralizácia obehu – krv sa privádza len k životne dôležitým orgánom (srdce, mozog). „Nedôležité“ orgány trpia – prechod na anaeróbny metabolizmus – acidóza - uvolnovanie šokových mediátorov. Vznik mikrotrombov, paralýza kapilár, strata tekutín - zlyhanie mikrocirkulácie – ireverzibilný šok.

    13. Zmeny množstva a zloženia krvi: Konštantná nápln krvného rieciska = množstvo a zloženie krvi. Poruchy pri: a) zmene celkového množstva b) zmene poctu erytrocytov c) zmene množstva vody a plazmatických bielkovín

    14. a.) Hypovolémia - zníženie celkového objemu cirkulujúcej krvi – pri náhlej strate krvi alebo jej tekutej zložky (ako pri obehovom šoku). b.) Málokrvnost, anémia – zníženie množstva erytrocytov v krvi pri: strate erytrocytov (opakované krvácania – vredy, varixy, maternica – alebo pri zvýšenom rozpade=hemolýze). Hemolýza a). vrodená (sférocytóza, talasémia), b.) získaná (mechanické poškodenie – chlopne, jedy, infekcie – malária,lieky, transúzie). ich nedostatocnej tvorbe (nedostatok železa=sideropenická anémia, porucha vstrebávania vit. B 12= perniciózna anémia, útlm tvorby v kostnej dreni=aplastická anémia).

    15. Cirkulácia ovplyvnená málo, prejavom je hypoxia – nedostatok kyslíka v tkanivách. c.) Anhydrémia (hypohydrémia) - ako prejav celkovej dehydratácie, exsikózy. Až obehový šok. Opacne, zvýšenie vody v krvi (nadmerné infúzie – najmä u detí a starých) vedie k pretaženiu srdca = akútny syndróm otravy vodou. Hypoproteinémia - zníženie koncentrácie plazmatických bielkovín v krvi. Pri strate bielkovín (oblicky) alebo z hladu – znížená viskozita krvi – prestup tekutiny do tkanív – edémy.

    16. II. Miestne poruchy krvného obehu Krvácanie Krvácavost Prekrvenie Trombóza Embólia Ischémia

    17. 1. Krvácanie (hemorágia). Únik krvi z krvného rieciska. Úraz, porušením cievnej steny nádorom, zápalom, atd. Tepnové Žilové Kapilárne krvácanie Následky závisia od rýchlosti a množstva stratenej krvi (hypovolémia až hemoragický šok alebo posthemoragická anémia).

    18. 2. Krvácavost (hemoragická diatéza). Krvácavost – sklon ku krvácaniu. Hlavné príciny: porucha tvorby a funkcie krvných došticiek, porucha plazmatických koagulacných faktorov, porucha cievnej steny. Trombocytopénia – zníženie poctu trombocytov (nedostatocná tvorba, zvýšený úbytok).

    19. Koagulopatia – chýbanie niektorého plazmatického faktora (nedostatocná tvorba alebo zvýšená spotreba). Vrodená = hemofília – vrodené chýbanie faktora VIII, IX alebo XI alebo získaná (choroby pecene ako cirhóza, alebo nedostatok vit.K) – nedostatocná tvorba. Konzumpcná koagulopatia – mnohopocetné tromby pri DIC (zvýšená spotreba). Vaskulopatie – hemoragické purpury – zvýšená priepustnost stien malých ciev (avitaminóza C, infekcné choroby).

    20. 3. Prekrvenie (hyperémia). Prekrvenie – zvýšené množstvo krvi v orgáne. Príciny: - a.) zvýšený prívod krvi - b.) stažený odtok krvi a.) - Aktívne (artériové) prekrvenie - fyziol. reakcia na zátaž, ale aj pri zápale. b) - Pasívne (venózne) prekrvenie = venostáza: pri prekážke odtoku (trombus), alebo stlacení žily. Kapiláry preplnené odkyslicenou krvou – zhoršenie metabolizmu s následnou fibrózou. Zvýšený hydrostatický tlak - prestupovanie vody do tkanív (transsudácia). Pri úplnom zastavení odtoku nedostatok kyslíka vyvolá nekrózu s prekrvácaním (hemoragická infarzácia tenkého creva pri trombóze v. mesenterica superior alebo v. portae). Pasívne prekrvenie je cadté pri zlyhávaní pravého srdca.

    21. 4. Trombóza. Patologické zrážanie krvi v cievach. 3 faktory: a.) poškodenie cievnej steny, b.) zmeny krvného prúdu, c.) zmeny zloženia krvi, Ateroskleróza, zápal. Poškodenie endotelu, ktorý má protizrážavý úcinok. Spomalenie pri nedostatocnosti pravého srdca, u málo pohybujúcich sa osôb – krcové žily -, alebo aj po operáciách. Usadzovanie trombocytov. Predovšetkým zvýšenie tromboplastínu v krvi, ktorý sa uvolnuje z poškodených tkanív po úraze alebo operáciách – preto je trombóza castou a obávanou komplikáciou po operáciách.

    22. Malé tromby sa pomerne rýchlo fibrinolyticky rozpúštajú, väcšie sa organizujú a menia na väzivo, ktoré zužuje lúmen. 5. Embólia. Embólia = upchatie cievy, najcastejšie trombom. Následky podla charakteru uzavretej cievy: a.pulmonalis – reflexné zastavenie srdca, iné vény -hemoragický infarkt, artérie - ischemické zmeny. Dalšie možné typy embólie: plynová embólia (dusík pri dekompresii), tuková (pri úrazoch), nádorová, plodovou vodou.

    23. 6. Ischémia. Miestny nedostatok kyslíka v dôsledku upchatia tepny (trombom, embolom, stlacením nádorom, atd.) alebo aterosklerotickým plátom. Následky závisia od stavu anastomóz , velkosti upchatej cievy, rýchlosti upchatia alebo funkcného zataženia orgánu (claudicatio intermittens). Najtažší následok je infarkt, miernejší atrofia.

    24. Lymfatické cievy – 20 % tekutiny. Pri ich blokáde (nádory, odstránenie alebo ožiarenie) lymfatický edém (lymfedém), v tropických krajinách možnost parazitárnej blokády (elefantiáza dolných koncatín).

    25. OCHORENIA CIEV Artérioskleróza ( ateroskleróza) Arterioloskleróza Zápalové ochorenia ciev

    26. 1. Artérioskleróza (ateroskleróza) Kôrnatenie tepien – najcastejšia prícina smrti (u nás 75 %). Príciny - viacpocetná etiológia. Rizikové faktory: zvýšený cholesterol (výživa, obezita) vysoký krvný tlak fajcenie cukrovka procesy starnutia dedicnost

    27. Morfologické zmeny vo velkých a stredných cievach – ukladanie tukových kvapôcok vo vnútornej vrstve steny – tukové škvrny. V ich okolí zmnoženie väziva a hladkej svaloviny – fibrózne pláty. Tie zužujú ciastocne lúmen. Tukové pláty sa rozpadajú, vzniká kašovitá hmota – ateróm. Ukladanie vápnika, ulcerovanie, krvácanie do plátu alebo trombóza nad rozpadnutým plátom – ischémia s nekrózou.

    28. 2. Arterioloskleróza Následok zvýšenej priepustnosti stien arteriol pri ich spazme. Do steny prenikajú plazmatické bielkoviny – hyalinizácia alebo fibrinoidná nekróza. Arterioly sú tuhé a krehké, ich lúmen zúžený, v postihnutých orgánoch atrofické zmeny (arteriolosklerotická nefroskleróza).

    29. 3. Zápalové ochorenia ciev a. Hnisavé zápaly b. Nehnisavé zápaly a. Hnisavé zápaly: Arteriitis purulenta (zápal artérií) – hnisavý zápal prestupujúci z okolia alebo pri embólii septickým trombom. Až perforácia steny s krvácaním. Phlebitis purulenta (zápal žíl) - prakticky vždy s trombózou = trombophlebitis. Pre prítomnost baktérií casto spôsobuje septikopyémiu a metastatické abscesy.

    30. b. Nehnisavé arteritídy – zväcša imunopatologické stavy (reumatizmus, lupus erythematodes, polyarteriitis nodosa). Charakteristické dystrofické zmeny v stene tepien až do fibrinoidnej nekrózy alebo granulomatózna reakcia.

    31. Najcastejšie varianty: obrovskobunková (temporálna) arteritída – stredné a malé artérie hlavy. Takayasuova arteritída („bezpulzová choroba“) – aortálny oblúk. Polyarteritis nodosa – stredné a malé artérie všetkých orgánov. Kawasakiho syndróm – tepny všetkých rozmerov najmä u detí. Wegenerova granulomatóza – nekrotizujúci alebo granulomatózny zápal malých tepien a žíl. Trombangiitis obliterans (Burgerova choroba) – segmentálny akútny až chronický zápal stredných a malých artérií dolných koncatín s trombózou, u mužov-fajciarov. Syfilitická aortitída – hrudníková aorta v 3.štádiu ochorenia.

    32. Aneuryzma (rozšírenie artérie) a flebektázia, varix (rozšírenie žily). Najcastejšou prícinou aneuryzmy je ateroskleróza, najmä na aorte. Môže dôjst k ruptúre a vykrvácaniu. Flebektázie na DK môžu viest k vredom predkolenia (ulkus cruris). Varixy pažeráka sú pri cirhóze pecene, v okolí konecníka sa volajú hemoroidy. Nádory ciev Hemangióm (najcastejšie na koži), angiosarkóm – malígny tumor.

    33. OCHORENIA SRDCA Vrodené a vývinové chyby srdca a velkých ciev 0,3 – 1 % živo narodených detí. Defekty medzikomorovej a medzipredsienovej priehradky( aj foramen ovale apertum) a otvorený ductus arteriosus (Botalli). Transpozície velkých ciev, koarktácie, nerozdelenie spolocného tepnového kmena (truncus arteriosus communis).

    34. Ischemická choroba srdca ICHS – najcastejšie ochorenie u nás. Ischémia myokardu v dôsledku nedostatocného prívodu lrvi cez vencovité (koronárne) artérie. 2 formy: angina pectoris infarkt myokardu Angina pectoris. Bolest na hrudníku (stenokardia) po námahe – casto 1.príznak ICHS.

    35. Infarkt myokardu. Ložisková nekróza myokardu. V dôsledku ischémie ( ateroskleróza), pri zúžení o cca. 90 %. Úplný uzáver pri trombóze nad aterosklerotickým plátom. (trombus sa môže rozpustit spontánne alebo liecbou. Ischemické poškodenie buniek je (asi) zvratné v priebehu 20-60 min. Makroskopicky viditelné zmeny po 12 hodinách. Ak nekróza nie je kompletná (odumrie len svalovina, interstícium je zachované) = myomalácia.

    36. Podla lokalizácie infarkt: subendokardiálny transmurálny Intramurálny Komplikácie: arytmie (fibrilácia, casto smrt), kardiogénny šok (pri postihnutí viac ako 40% svaloviny LK) ruptúra steny srdca – tamponáda srdca aneuryzma nástenná trombóza (zdroj embolizácie) perikarditída (fibrinózna) – neskôr zrasty

    37. Zápalové ochorenia srdca endokarditídy myokarditídy Perikarditídy Endokarditídy: infekcné (baktériová) neinfekcné (reumatická)

    38. Baktériová endokarditída Streptokoky, stafylokoky z krvi. Najcastejšie postihnutá aortálna chlopna. akútny typ: nekróza chlopní, žltocervené tromby obsahujúce baktérie – zdroj infikovaných trombov (metastatické abscesy). Uvolnovanie – ulcerácie chlopní. subakútny typ (endocarditis lenta): mesiace až roky, menej výrazné zmeny na chlopniach, ale tromby sú väcšie a majú velký obsah baktérií. Zdroj abscesov.

    39. Reumatická endokarditída Súcast akútnej reumatickej horúcky. Mitrálna, aortálna chlopna. Chlopne -fibrinoidná nekróza so zápalom a proliferáciou (Aschoffove uzlíky). Opakovaním nekróz a procesov jazvenia vznikajú deformácie chlopní, stenóza, insufficiencia = chlopnové chyby.

    40. Myokarditídy: infekcné (baktériové hnisavé) neinfekcné (intersticiálne nehnisavé) Hnisavé – hematogénnou cestou, baktérie. Polynukleáry, abscesy, dilatácia komôr, handrovitá konzistencia. Neinfekcné – infiltráty lymfocytov, plazmocytov. Zväcša vírusový, ale aj reumatický pôvod.

    41. Perikarditídy Príciny: baktériové nebaktériové (nad infarktom, pri urémii) Podla charakteru exsudátu: serózne fibrinózne hemoragické hnisavé Po vyhojení casto zrasty (šelest), najmä po fibrinóznej („vlasatá perikarditída“).

    42. Chlopnové chyby (vitium cordis) Najcastejšie ako následok zápalu: stenóza (zúženie) insuficiencia (nedovieravost) Najcastejšie postihnutá dvojcípa (mitrálna) a aortálna chlopna. Zmenená hemodynamika srdca – pretaženie príslušnej komory – chronická srdcová nedostatocnost, najprv kompenzovaná, neskôr dekompenzovaná.

    43. Kardiomyopatie Primárne ochorenia srdcového svalu. Mladí ludia. 3 typy: dilatacná kardiomyopatia (srdce zväcšené pre dilatáciu komôr aj predsiení – kardiomegália ) hypertrofická (zhrubnutie svaloviny medzikomorového septa bez rozšírenia komôr a predsiení) reštrikcná (obliterácia komôr, neschopnost dilatácie komôr, spôsobená väzivom v endokarde a v svalovine)

    44. Nádory srdca Primárne – zriedkavé. Rabdomyóm – vrodený. Myxóm – druhotne zmenený nástenný trombus.

More Related