PROTOZOOSIS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS

1. PROTOZOOSIS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS Trypanosomas Leishmania Plasmodium

2. Tripanosomiosis • Enfermedades del hombre y animales producidas por protozoos de la Clase Zoomastigophorea. Los parásitos se mueven por sus flagelos, son transmitidos por artrópodos, generalmente; aunque el Trypanosoma equiperdum se transmite a través del coito.

3. CLASIFICACIÓN Phyllum Sarcomastigophora Subphyllum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastidae Familia Trypanosomatidae Género Trypanosoma Especiecruzi rhodesiense gambiense

4. FORMAS QUE PRESENTA EL TRIPANOSOMA Amastigote ó Leishmania : Se presenta en el interior de las células Promastigote ó Leptomonas:Intracelular por poco tiempo Epimastigote ó Crithidia : Se presenta en el intestino del triatoma y en cultivo de N.N.N. Tripomastigote ó Trypanosoma: Se presenta en la sangre periférica y en heces del triatoma

6. Enfermedad del sueño ó Tripanosomiosis africana Agente causal: Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rodhesiense * Vector: Mosca tse-tsé ( Glossina palpalis y G.morsitans) Hospederos reservorios: cerdo, cabra, ganado,animales silvestres. *Evolución rápida

7. CICLO VITAL

8. ENFERMEDAD DEL SUEÑO • Sitio de la picadura, nódulo inflamatorio local ó chancro. • Periodo de incubación: 2 semanas a 1 año • Fase aguda 1 año: Fiebre irregular, cefalea, dolores articulares y musculares; signo de Kerandel (dolor intenso a la presión sobre palmas de las manos ó nervio cubital), presenta anemia microcítica ligera y leucocitosis moderada, con aumento de monocitos y linfocitos; VSG alta; signo de Winterbottom ( ganglios linfáticos de la nuca aumentan de volumen), se encuentran tripanosomas en sangre , ganglios linfáticos y médula ósea; el paciente presenta luego una fase de hiperactividad.

9. ENFERMEDAD DEL SUEÑO • Fase crónica: alteraciones características del SNC. Infiltración perivascular de células endoteliales, linfoides y plasmáticas, que termina por ablandamiento isquémico de los tejidos, y hemorragias petequiales; se desarrolla entonces una meningoencefalitis y meningomielitis difusa. La fiebre y la cefalea son más intensos. • Se manifiestan datos de trastornos nerviosos: falta de interés, y ganas de trabajar; aislamiento voluntario; actitud triste y melancólica; lentitud mental y letargo; trastornos del habla; temblores de lengua y miembros; marcha lenta y arrastre de los pies; alteración de los reflejos.

10. ENFERMEDAD DEL SUEÑO • LCR muestra aumento de proteínas y células. • La fase terminal de adormecimiento se instala progresivamente; cada día le es más difícil despertar y sobreviene la muerte bien sea por la propia enfermedad ó por infecciones intercurrentes (paludismo, disentería, neumonía), todas ellas agravadas por la inanición. • El pronóstico es favorable si se inicia el tratamiento antes de la afectación del SN. Las infecciones no tratadas pueden terminar en la muerte, ó transformarse en enfermedad crónica ó latente.

11. DIAGNÓSTICO • Puede sospecharse de tripanosomiosis africana cuando un paciente vive en zona endémica, padece una infección aguda con fiebra irregular y ganglios linfáticos palpables, sobre todo en la nuca, ó sufre una enfermedad crónica con somnolencia, cambios de personalidad y síntomas neurológicos.

12. DIAGNÓSTICO • Búsqueda de tripanosomas en sangre, ganglios linfáticos y médula ósea en las primeras fases de la enfermedad, y en LCR en las últimas etapas. • El contenido de proteínas y sobre todo el recuento de células en LCR, son indicios de la fase de infección: • Temprana, con LCR normal con menos de 3 cél, conc. de proteína inferior a 45 mg/100 ml. • Intermedia, 3-10 células y proteína menores de 45 mg/100 ml 3) Tardía, con más de 40 células y proteína superior a 45 mg/100 ml

13. TRATAMIENTO • Suele tener éxito cuando se inicia pronto, durante la etapa de invasión de sangre y linfáticos, cuando ya está afectado el sistema nervioso central, la terapéutica no es muy segura. • Isetionato de Pentamidina • Suramín sódico • Melarsoprol • Triparsamida

14. PREVENCIÓN • Deben reducirse las fuentes humanas de infección • Proteger al hombre de las infecciones • Suprimir las moscas tse-tsé de los ríos (Reducir los focos de reproducción y aplicación de insecticidas)

15. Enfermedad de Chagas • Tripanosomiosis americana • Producida por Trypanosoma cruzi • Vector: Triatoma infestans Rhodnius prolixus R. pallecens • Hospederos reservorios: Rattus norvegicus (rata), Neotoma sp. (rata de campo), Peromiscus sp., Dacypus novencinctus (armadillo), Didelphismarsupialis (tlacuache), Canis familiaris ( perro).

16. CICLO VITAL TRIATOMA HOSPEDERO

17. FORMAS DE TRIPANOSOMA CRUZI

18. VECTORES • Pick, chinche de Compostela, hocicona, besucona. • Miden 1.5-3.5 cm • Tienen hábitos nocturnos.

19. MORFOLOGÍA Amastigotes Promastigotes

20. MORFOLOGÍA Tripomastigotes Epimastigotes

21. MORFOLOGÍA • En la sangre se presentan fusiformes de 20 micras de longitud ó a veces romos de 15 micras con extremo posterior puntiagudo. Tienen forma de S ó U con un flagelo libre de la tercera parte de la longitud.

22. EPIDEMIOLOGÍA • Se encuentra en Sudamérica, Centroamérica y en México se han reportado casos en Oaxaca,Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. • Se encuentra en distritos rurales y clases más pobres

23. VIVIENDAS

24. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y SINTOMATOLOGÍA Los tripanosomas procedentes de la chinche penetran con actividad en las células el hospedero mamífero, una vez que entran adquieren forma redondeada y se transforman en amastigotes, que realizan ciclos repetidos de división, hasta que los parásitos llenan todo el citoplasma de la célula.. Después los amastigotes se transforman en tripanosomas flagelados y al cabo de unos cinco días se rompe la célula infectada con lo que se liberan los activos tripanosomas móviles. Algunos invaden nuevas células para continuar el proceso de multiplicación intracelular y otros llegan a la corriente sanguínea, donde circulan. T cruzi prefiere invadir las células del corazón, el esqueleto y otras fibras musculares.

25. SINTOMATOLOGÍA • Periodo de incubación: 7-14 días • FORMA AGUDA: Dura de 20-30 días y se caracteriza por fiebre elevada; la cara está hinchada, se presenta edema parpebral intenso ( signo de Romaña) de uno ó ambos ojos; miocarditis, aumento de tamaño de hígado y bazo y linfadenopatía generalizada. Dura semanas a meses, incluso años, pero en algunos pacientes muestran una evolución fulminante en el curso de 3 a 4 semanas.

26. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y SINTOMATOLOGÍA

27. DIAGNÓSTICO • Hallazgo de T. cruzi en la sangre, en los tejidos • Reacciones inmunológicas positivas • Inoculación de animales de lab.(ratones, cobayos) de LCR, sangre. • Xenodiagnóstico

28. TRATAMIENTO • Primaquina • Bayer 2.502 ( Nifurtimox)

29. PROFILAXIS • Destruir a los vectores por aplicación de insecticidas eficaces a las paredes y tejados de las viviendas de construcción precaria. • Tener cuidado de evitar la infección por transfusión sanguínea de una persona a otra.

30. LEISHMANIOSIS Leishmania donovani, L. mexicana, L. brasiliensis, L. tropica

31. CLASIFICACIÓN Phyllum Sarcomastigophora Subphyllum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastidae Familia Trypanosomatidae Género Leishmania Especiedonovani, mexicana, tropica, brasiliensis

32. HISTORIA • La primera descripción de leishmaniosis tegumentaria fue hecha por El-Razi de Iraq alrededor de 1500 dC. • En 1898 Browosky descubrió el agente etiológico pero su publicación en ruso pasó inadvertida. • En 1903 Leishman describió a los parásitos causantes de Kala- azar. • Donovan, lo mismo dos meses después. • Wright redescribió al agente etiológico llamándole Leishmania trópica

33. HISTORIA • En 1904 Rogers cultivó al agente de Kala-azar, descubriendo al promastigote. • En 1911, Wenyon sugirió que el transmisor de la leishmaniosis tegumentaria era Phlebotomus; En 1921 fue demostrado por Sergent, Parrot y cols. En el botón de oriente. • En América la leishmaniosis fue conocida desde la era prehispánica; en 1799 Hipólito Ruiz hizo la descripción del padecimiento peruano caracterizado por “llagas corrosivas en la cara y atribuían su origen a la picadura de un insecto llamado uta”

34. HISTORIA • En la “Historia de Yucatán” Diego López Cogolludo relató que encontraron indígenas con las “orejas podridas” • En 1927, Padiña Bolaños describió idolillos con las “ orejas comidas”. • En En 1885 Cerqueira, en Brazil comparó la leismaniosis americana con el botón de oriente e I. Camacho en Colombia afirmaba que era el mismo padecimiento sólo que modificado por el clima. • En 1909, Lindeberg ,y Carino y Paranhos, descubrieron parásitos tipo L. Tropica en lesiones de trabajadores del noreste de Brasil. Un año después Splendore observó dichos parásitos en lesiones mucosas en los enfermos de dicha zona

35. HISTORIA • En 1911 Viana, al notar las diferencias clínicas con el botón de oriente, creó la especie L.brasiliensis como el agente etiólogico de la leishmaniosis americana. • En 1912 Seidelin, fue el primero en señalar la existencia de leismania en la península de Yucatán y le llamó úlcera de los chicleros. • En 1953, Biagi propuso como agente etiológico de la anterior a L. tropica mexicana. • Graham y Adler elevaron la cetagoria de especie denominándole Leishmania mexicana

36. COMPLEJOS DEL GÉNERO LEISHMANIA • En América: Leishmania mexicana y L. brasiliensis como causantes de la leishmaniosis tegumentaria . L. mexicana cuenta con 4 subespecies: L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoi, L . mexicana subespecie y la L. enrieti

37. COMPLEJOS DEL GÉNERO LEISHMANIA • El complejo L. Brasiliensis: L.brasiliensis brasiliensis, L.brasiliensis guyanensis y L.brasiliensis panamensis, asícomo L.hertigi. L.peruviana causante de uta. • El complejo L. Donovani causante de la leishmaniosis visceral ó Kala-azar que tienen comoúnica subespecie a L. Donovani chagasi

38. Leishmania mexicana • Leishmaniosis americana, leishmaniosis tegumentaria difusa ó úlcera de los chicleros

39. CICLO BIOLÓGICO Vector Hospedero

40. MORFOLOGÍA • Forma de amastigote intracelular en vertebrados y promastigote en invertebrados y en cultivos • Amastigote: oval 2-5 x 1-3 micras • Promastigote 14-20 x 1.5-4 micras.

41. VECTORES • VECTOR: Mosco del género Lutzomyia y Phlebotomus En Yucatán es Lutzomyia olmeca (papalotillas ó huétl)

42. RESERVORIOS Roedores silvestres con hábitos arborícolas: Ototylomis, Heteromys, Nyctomis, Sigmodos.

43. EPIDEMIOLOGÍA En México, la úlcera de los chicleros se distribuye en las áreas selváticas de la pénínsula de Yucatán al sur, así como Chiapas, Tabasco, hasta el norte de Oaxaca y Sur de Veracruz; en la llanura del Golfo ( desde Tamaulipas hasta Coahuila incluyendo una porción de Texas), también se han detectado casos aparentemente autóctonos en los Estados de Morelos, Jalisco, Michoacán y San Luis Potosí.

44. SINTOMATOLOGÍA • Lesión inicial en la picadura, pápula pruriginosa que evoluciona en pocos días a nódulo duro y se ulcera en 40-90 días. La úlcera, generalmente pequeña es indolora, de bordes bien definidos y fondo limpio. Ésta cura aprox. en 6 meses, excepto si es en oreja que generalmente se vuelve crónica y mutilante.

45. ANATOMÍA PATOLÓGICA

46. FORMAS PARASITARIAS • Amastigote: En vertebrado parasitado • Promastigote: En cultivo ó en el Phlebotomus ó Lutzomyia

47. DIAGNÓSTICO • Hallazgo de Leishmania en el material obtenido por impronta de los bordes de las úlceras teñidas con Wright ó Giemsa • Cultivo en N.N.N. • Reacción intradérmica de Montenegro

48. TRATAMIENTO • Pamoato de cicloguanilo • Gluconato sódico de Antimonio • Pirimetamina • Anfotericina B

49. PROFILAXIS • Uso de repelentes como el dimetilftalato aplicados en la piel expuesta • Fumigación de bosques • Aplicación de insecticidas residuales sobre las superficies de las casas.

50. PALUDISMO Plasmodium vivax, P.ovale, P. malarie, P. falciparum