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ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDING

ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDING. DEFINIZIONE. perdita ematica che si verifica, a qualsiasi livello, entro il lume del tubo digerente. Le emorragie possono essere:. ACUTE CRONICHE : anemia sangue occulto nelle feci. VALUTAZIONE CLINICA GENERALE. entità dell’emorragia? sede? causa?

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ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDING

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Presentation Transcript


  1. ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDING

  2. DEFINIZIONE perdita ematica che si verifica, a qualsiasi livello, entro il lume del tubo digerente

  3. Le emorragie possono essere: • ACUTE • CRONICHE: • anemia • sangue occulto nelle feci

  4. VALUTAZIONE CLINICA GENERALE • entità dell’emorragia? • sede? • causa? • quale evoluzione?

  5. ENTITA’ DELL’EMORRAGIA • emorragia LIEVE • emorragia MODERATA • emorragia MEDIA ENTITA’ • emorragia GRAVE

  6. EMORRAGIA DI LIEVE ENTITA’ • paziente emodinamicamente stabile • lieve calo dell’emocromo • nessuna terapia specifica • esami diagnostici

  7. EMORRAGIA DI MODERATA ENTITA’ • paziente emodinamicamente stabile • Hb maggiore di 10g/100ml • Ht maggiore del 30% • la perdita ematica è stimata minore di un litro e non sono richieste trasfusioni • esami diagnostici

  8. EMORRAGIA DI MEDIA ENTITA’ • tachicardia, ipotensione, lipotimia • Hb tra 8 e 10g/100ml • Ht tra 20 e 30% • la perdita ematica è stimata intorno a 1500 cc e possono essere richieste trasfusioni • esami diagnostici urgenti

  9. EMORRAGIA GRAVE • shock conclamato • Hb inferiore a 7g/100ml • Ht inferiore a 20% • la perdita ematica è stimata superiore a 1500 cc • trasfusioni • intervento chirurgico

  10. come valutare il quantitativo di sangue perso? ad ogni diminuzione di un punto % dell' ematocrito corrisponde una perdita di circa 100 ml di sangue

  11. sede della emorragia • emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVE (dalla bocca fino al duodeno compreso) • emorragia dalle BASSE VIE DIGESTIVE (dal digiuno fino al retto)

  12. UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING

  13. LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

  14. ACUTE UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING

  15. epidemiologia • l’ emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVEè cinque volte più frequente dell’emorragia dalle BASSE VIE DIGESTIVE • è più frequente nel maschio e nel vecchio

  16. epidemiologia • l’ emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVE rappresenta l’80-90% dei sanguinamenti intestinali • ha una mortalità globale del 10-25%, che raggiunge il 30% nella recidiva emorragica

  17. presentazione clinica • EMATEMESI • MELENA (esplorazione rettale) • SANGUE dal Sondino Naso Gastrico

  18. EMATEMESI EMISSIONE DI SANGUE CON IL VOMITO *ROSSO VIVO *ROSSO SCUROse è ristagnato qualche tempo nello stomaco

  19. EMATEMESI • è segno di sanguinamento esofageo, gastrico o duodenale • è un segno grave, perchè indice di perdita ematica cospicua, avvenuta in un tempo breve • l'ematemesi di colore rosso vivo è la più grave, perchè di tale portata da causare riempimento rapido dello stomaco e conseguente rapido vomito, senza che il sangue abbia ristagnato nello stomaco a subire la digestione dell'emoglobina • l'ematemesi di colore rosso scuro o nerastro (vomito caffeano) è indice di sanguinamento abbondante, ma lento

  20. MELENA EMISSIONE DI FECI NERE

  21. MELENA FRESCA FECI DIARROICHE DI COLORE NERO O ROSSO SCURO MELENA VECCHIA FECI NERE FORMATE

  22. MELENA • può prodursi per un sanguinamento insorto in un tratto di intestino compresso tra la bocca e il colon discendente • il tipico colore nero "come il catrame" è indice di sanguinamento in genere non grave, non drammatico e può prodursi per 4-5 gg. dopo la cessazione della emorragia (cosiddetta melena vecchia) • il colore rosso scuro è indice di sanguinamento in genere cospicuo ed ancora in atto o molto recente (cosiddetta melena fresca)

  23. cause di emorragia dalle Alte Vie Digestive • ULCERA DUODENALE (30%) • ULCERA GASTRICA (20%) • GASTRITE EMORRAGICA (20%) • VARICI ESOFAGEE (20%) • NEOPLASIA GASTRICA (5%) • LACERAZIONE ESOFAGEA di MALLORY - WEISS (5%) • ERNIA IATALE PARAESOFAGEA

  24. presentazione endoscopica stigmate di sanguinamento recente insieme di quadri endoscopici rilevati durante l’esecuzione della endoscopia in urgenza nel paziente in fase di sanguinamento

  25. presentazione endoscopica stigmate di sanguinamento recente • lesioni attivamente sanguinanti • lesioni con segni di sanguinamento recente • lesioni non sanguinanti e senza segni di sanguinamento recente

  26. presentazione endoscopica lesioni attivamente sanguinanti • sanguinamento di tipo arterioso a getto (“spurting bleeding”) o continuo a nappo (“oozing bleeding”) che perdura per 5 o più minuti durante l’osservazione diretta endoscopica

  27. il sanguinamento di tipo arterioso a getto (“spurting bleeding”) ha una percentuale di risanguinamento (“rebleeding”) del 70 – 100%

  28. presentazione endoscopica presentazione endoscopica lesioni con segni di sanguinamento recente • vaso visibile non sanguinante (“non bleeding visible vessel”) • coagulo adeso (“adherent clot”) • flat pigmented spots

  29. presentazione endoscopica visible vessel • lesione protrudente dal fondo dell’ulcera, che può essere coperta da coagulo • incidenza di risanguinamento molto variabile dallo 0 all’80%

  30. presentazione endoscopica adherent clot • è un coagulo adeso alla parete, organizzato, rilevato, che occupa quasi l’intera lesione e che resiste al lavaggio • ha una percentuale di risanguinamento del 30% • la rimozione del coagulo può scatenare il risanguinamento

  31. presentazione endoscopica flat pigmented spots • spots localizzati, non protrudenti, di piccole dimensioni, di colore rosso o nero • uniforme colorazione nera della base dell’ulcera (black base) • hanno una percentuale di risanguinamento del 10%

  32. presentazione endoscopica lesioni non sanguinanti senza segni di sanguinamento recente • “clean ulcer base”, ulcera con fondo fibrinoso, bianco, ben deterso • hanno una percentuale di risanguinamento molto basso intorno al 5%

  33. importanza della sede della lesione emorragica alcune sedi anatomiche sono particolarmente temute per l’entità del sanguinamento e la maggiore percentuale di risanguinamento • l’ulcera della parete posteroinferiore del bulbo duodenale è in stretta vicinanza della arteria gastroduodenale • l’ulcera angolare gastrica è in stretta vicinanza della arteria gastrica sinistra

  34. MALLORY - WEISS' TEAR • lacerazione mucosa longitudinale al passaggio esofago - stomaco • insorgenza improvvisa come conseguenza di vomito importante, spesso dopo abbondante libagione • dopo ripetuti conati di vomito compare l'ematemesi • diagnosi esclusivamente endoscopica da praticare in urgenza

  35. EVOLUZIONE dell'EMORRAGIA • le emorragie del colon sono in genere modeste, hanno tendenza alla risoluzione spontanea ed il paziente rimane stabile • le emorragie delle alte vie digestive possono essere drammatiche e necessitano della massima professionalità di tutto il personale

  36. TERAPIA TIMING • in presenza di shock • a paziente emodinamicamente stabile

  37. paziente con shock • accesso venoso (periferico o centrale) • infusione colloidi o cristalloidi • emocromo e prove di coagulazione • emogruppo, trasfusione • controllo diuresi (urinometro)

  38. paziente stabile • anamnesi • esame obiettivo (esplorazione rettale) • endoscopia • sondino naso - gastrico • terapia: • locale (lavaggio con antiacidi + ghiaccio) • generale (PPI e.v., somatostatina)

  39. terapia in urgenza prima immediata valutazione e stabilizzazione dello stato emodinamico del paziente quindi • determinare la sede del sanguinamento • arrestare il sanguinamento • trattare le principali alterazioni ematochimiche • prevenire il risanguinamento

  40. terapia medica • PPI. Omeprazolo 40 mg/fiala e.v. 8mg/h in infusione; 5f/die • somatostatina, octreotide la terapia medica deve essere iniziata immediatamente, e proseguita anche dopo l’emostasi endoscopica

  41. terapia endoscopica • terapia INIETTIVA • terapia TERMICA • terapia MECCANICA

  42. TERAPIA INIETTIVA • introdotta da Soehendra nel 1976, è la tecnica più diffusa, semplice e a basso costo • si ottiene una emostasi superiore al 90%

  43. TERAPIA INIETTIVA • ha una azione primariamente meccanica sull’emostasi data dal pomfo che si crea nella sede dell’iniezione • il meccanismo specifico di emostasi è invece diverso per le diverse sostanze utilizzate

  44. TERAPIA INIETTIVA principali sostanze utilizzate • adrenalina • soluzione ipertonica • polidocanolo (Atossisclerol) • cianoacrilati (Glubran2) • trombina

  45. TERAPIA INIETTIVA adrenalina • deve il suo effetto emostatico alla vasocostrizione delle arteriole della sottomucosa, riducendo il flusso sanguigno senza provocare danni tissutali

  46. TERAPIA INIETTIVA soluzione ipertonica • provoca edema del tessuto e degenerazione fibrinoide della parete del vaso con conseguente trombosi; viene associata alla adrenalina

  47. TERAPIA INIETTIVA polidocanolo • provoca necrosi dei tessuti con cui viene a contatto con marcata reazione infiammatoria; ne consegue quindi trombosi vasale; la necrosi può estendersi a tutta la parete del viscere con conseguente perforazione

  48. TERAPIA INIETTIVA trombina • la trombina (100 UI) provoca la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, favorendo la formazione del trombo

  49. TERAPIA INIETTIVA tecnica • far precedere una iniezione di adrenalina per bloccare il sanguinamento attivo, così da individuare la sede esatta del punto sanguinante • posizionarsi con l’endoscopio perpendicolarmente alla lesione, in modo da vederla “in faccia”; se la visione tangenziale è “obbligata” bisogna preferire la terapia termica • evitare l’iniezione endovasale del liquido sclerosante, per il rischio di diffondere il liquido nei grossi vasi arteriosi

  50. TERAPIA INIETTIVA complicanze • emorragia indotta • necrosi della parete e perforazione del viscere • reazioni sistemiche conseguenti all’ assorbimento della sostanza iniettata (adrenalina)

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