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MARTES REVISION TEMA CLINICO
CASO VIÑETA • Femenino de 50 años de edad Sedentaria, fumadora (IT 30 PA), con Insuficiencia venosa de miembros pélvicos, en su 2do día de Post quirúrgico por descompresión de canal estrecho a nivel Lumbar L4-L5 sin otros APP de importancia. Inicia de forma súbita con disnea en reposo, le reportan TA de 130/60 mm Hg, FC 130 lpm, Temp. 37°C, saturación de O2 89% aa.
Caso Viñeta • Laboratorios del día reportan: BH: Hb 10.6 mg/dl, hto 32, plaq 201, leucocitos 11,100 87/11 diferencial. QS: Urea 15, BUN 20, Cr 0.9. ES: K 3.6, Cl 111, Na 136, Mg 1.7, P 2.
Caso viñeta Se toma EKG:
HIPERTENSION PULMONAR Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MISuperviso:
Definición PAPM mayor 25 mm Hg reposo y mayor de 30 mm Hg con el ejercicio (Normal 16 mm Hg). HTP Incremento Anormal de la Arteria Pulmonar Consecuencia Insuficiencia Derecho Parénquima o Vasos Pulmonares (TEP) Cor Pulmonale Ventriculomegalia Derecha Enfermedad Avanzada Causa de: Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.
Histopatología • Hipertrofia de la capa media de vasos. • Fibrosis excéntrica y concéntrica de la intima. • Recanalización de trombos con aspecto de memebranas fibrosas y lesiones plexiformes. Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.
Fisiopatología 1. HTP 2. Aumento de Presión Sistólica 3. Remodelamiento Edad Tiempo Evolución TIPOS: TEP masiva=choque TEP leve=intolerancia ejercicio Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007. Fig. 2. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
Epidemiología • Incidencia de tipo primaria 2 casos x millón. • Europa 6 x millón de casos. • Familiar 20% (ligado a BMPR II). • La verdadera carga se desconoce. • Supervivencia 2.8 años tras el diagnóstico. Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834 n engl j med 359;20 www.nejm.org november 13, 2008
Etiología Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009
Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009
Clasificación 1.- HAP idiopática. 2.- HAP origen cardiaco. 3.- HAP desencadenado por hipoxia. 4.- Tromboembólica crónica. 5.- Mecanismos mixomatosos desconocidos. Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009
Clínica • SINTOMAS Disnea con el ejercicio Angina de Pecho (isquemia VD, sincope, edema periférico) Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
Clínica • SIGNOS Aumento Presión Venosa Yugular Disminución del pulso carotídeo Impulso palpable del VI 2° Ruido intenso 4°Ruido (galope) Regurgitación Tricúspide Cianosis o edema periférico Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
Causas de Deterioro clínico Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
Clínica por Clase funcional Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
Diagnóstico Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.
Diagnóstico Otros complementarios: ANCA, VIH, hormonas tiroideas. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.
Abordaje Diagnóstico Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
Tratamiento Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
Tratamiento PGI Endotelina O. Nítrico Iloprost Bosentan Fosfodiesterasa Sitaxsentan Sildenafil Ambrisentan Taladafil ETA ETB Vómito Diarrea Toxicidad hepática Alteraciones visuales Bosentan Teraphy in Tromboemboly Pulmonary.N Engl J Med, vol. 346, No. 12 · March 21, 2002.
Tratamiento SEGÚN LA ETIOLOGIA DETERMINANTE Vasoreactividad PAPM Mayor10 mm Hg + PAPM menor 40 mmHgBloq. Canales Ca10% POBLACION • CLASE FUNCIONAL Y NIVEL DE EVIDENCIA • Datos de meta-análisis • Varios con resultados heterogéneos • No aleatorizados u opinión de expertos. Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
Tratamiento Los no vasoreactivos CLASE III Todos los anteriores Bloquedores FDES Bosentan en HAP Otros: Macitentan en estudio, inhibidor de la endotelina (Serafín). Septostomía + Drogas Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
Tratamiento Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
Fisiopatología Lesión Endotelial Vasoconstricción Trombosis Remodelación Obstrucción Microvascular Predisposición genética Dism. AMP C Dism. PGI2 – Aum. TxA2 Aum. Endotelina 1 ETA ETB Vasoconstricción y Proliferación