AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE

1. CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA RUBIVIRUS ROTAVIRUS AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO

2. RUBIVIRUS • Flavivirus (Arbovirus) • Bunyavirus • Togavirus • Alfavirus (Arbovirus) • Rubivirus • Virus de la rubéola

3. Nuclocapside icosaedrica rodeada por una envoltura • 70 nm de diámetro • Genoma RNA de cadena sencilla y polaridad positiva • Incubación de 14 a 21 días

4. http:es.wikipedia.com/rubivius

5. Tras la adsorción a la superficie celular por su hemaglutinina, el virus penetra y se descapsida, y la polimerasa de RNA del virion transcribe el genoma de polaridad negativa en mRNA. Se sintetizan múltiples mRNAs, cada uno de los cuales es traducido en proteínas análogas a las sintetizadas por los poliovirus.

6. Se une a los receptores celulares y es internalizada en una vacuola • El virus se transfiere al endosoma, la envoltura se disuelve y se libera la nucleocápside • Al genoma se le une el ribosoma y se elaboraran las poliproteinas precoces p230 y p270 • Primero se traduce la proteína C(Capside) y después un péptido para unirse en RE • Se elaboran las glucoproteinas E en el AdeG y se transfieren a las membrana p. • Se unen proteinas de capside + ARN genoma • El virus se desprende por gemacion

7. Se transmite por gotitas respiratorias • Durante el periodo prodromico y durante unos pocos días tras la aparición del exantema. • Es una de las enfermedades mas viricas La mayoria de los niños contraen la enfermedad al ser expuestos La enfermedad es mas grave en los niños mal nutridos y en las personas con sida

9. Infecta las celulas del tracto respiratorio superior • Se extiende hasta los ganglios linfáticos • Entra a la sangre e infecta las células mononucleares fagocíticas, • Se diseminan de la sangre a la piel

10. 3 dias con exantemas maculopapular o macular • En adultos mas grave • Dolor oseo y de articulaciones • Trombocitopenia • Encefalopatias postinfeccion

11. El exantema es causado por los linfocitos T citotoxicos que atacan a las celulas vasculares endoteliales infectadas por el virus en la piel. • Se produce inmunidad de por vida

12. Generalmente se adiquiere durante la infancia • Puede deprimir la inmunidad celular contra otros microorganismos intracelulares • Dando lugar a una perdida en la reactividad frente a la prueba cutánea de la PPD.

13. Riesgo de Malformación: • 1° trimestre >50% • 5°-8° sem 40-50% • 9°-12° sem 30-40% • 13°-16° sem 16% • Cataratas • Retraso mental • Sordera • Mortalidad en el utero

14. Diagnóstico

15. En la rubeola posnatal, el Dx es “tedioso”. Además en este caso el padecimiento es sub- clinico y en ocasiones confun- dido con otras enfermedades como el sarampion, escarlatina, etc. se puede confirmar mediante el aislamiento del virus mediante muestras de secresionesnasofaringeas e inocular la muestra a cultivos celulares suceptibles

16. ELISA (analisis de inmunoadsorción ligada a enzimas) • Elevacion al cuádruplo de AbIgG al comparar el suero en fase aguda y fase de convalecencia. • Precencia de AbIgM específicos en muestras de suero • Tejidos biopsidados y/o LCR para demostrasAg de la rubeola utilizando Ab monoclonales

17. Prevención

18. Actualmente en EE. UU. la vacuna RA 27/3 se administra a las embarazadas para prevenir la rubeola congénita. • En episodios de poco control del saramipion se inmuniza a los lactantes de 12 a 15 meses con la vacuna triple SPR. Seguido de una segunda dosis entre los 4 y 12 años

19. ROTAVIRUS

20. Rota Rueda • Familia: Reoviridae • Virus con cápsides proteicas de doble capa • 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario • Crecen de envoltura • Morfología icosaédrica

21. La destrucción proteolítica de la cápside externa activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa. (PSVI) La cápside exterior esta compuesta de proteínas estructurales que rodean la nucleocápside central Enzimas implicadas en la síntesis de ARN y 11 segmentos genómicos distintos de ARN bicatenario.

22. Tienen glucoproteínas que actúan como las proteínas de adhesión vírica. • Adquieren una envoltura • Parecen tener una actividad de fusión proteica que estimula la perforación directa de la membrana de la célula diana

23. Son agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el mundo • Conforman una extenso grupo de virus causantes de gastroenteritis que afectan a muchos mamíferos y aves distintos 50% de los casos de diarrea en los niños que ingresan en un centro hospitalario

24. Los virones de los rotavirus son relativamente estables a temperatura ambiente • Resistentes a los tratamientos con detergentes • pH de 3.5 a 10 • Procesos repetidos de congelación y descongelación

25. Los rotavirus de humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos. • Los serotipos se distinguen principalmente por la proteína VP7 de la cápside externa y, en menor medida, por la proteína secundaria de la cápside externa VP4.

26. Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los segmentos del genoma

27. Se han identificado 7 grupos (A a G) de rotavirus humanos y animales dependiendo de la proteína de la cápside interna • La enfermedad del ser humano esta provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C

28. Factores de la enfermedad víricos • La cápside del virus es resistentes a las condiciones ambientales y gastrointestinales • En la materia fecal se eliminan grandes cantidades de virus • La infección asintomática puede cursar con liberación de virus

29. Transmisión • El virus se transmite por vía feco-oral • Es posible la transmisión respiratoria

30. La acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal provoca pérdida de electrolitos e impide la reabsorción de agua • Durante la fase de la diarrea se liberan grandes cantidades de virus

31. Enfermedades clínicas • Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis. • Los síntomas clínicos principales son: • Vómitos • Diarrea • Fiebre • Deshidratación

32. Epidemiología

33. Diagnostico de laboratorio • Los síntomas son muy parecidos a los de otras diarreas víricas en la mayoría de los infectados tienen gran cantidad de virus en las heces. • El enzimoinmunoanalisis y la aglutinación de látex son métodos rápidos pare detectar rotavirus. • Se necesita un aumento del cuádruple de anticuerpos para establecer el diagnostico.

34. Quien corre riesgos • Rotavirus tipo ALactantes de menos de 24 meses de edad: Riesgo de gastroenteritis infantil con posible deshidratación • Niños y adultos: Riesgo de diarrea leve • Individuos desnutridos en países desarrollados: Riesgo de diarreas, deshidratación y muerte

35. Rotavirus tipo B • Es el que esta asociado a la diarrea en adultos • Lactantes, niños mayores y adultos en China: riesgo de gastroenteritis grave

36. Geografía y estación • El virus se encuentra en todo el mundo y la enfermedad es mas frecuente en otoño invierno y primavera

37. Métodos de control • La forma de control consististe en lavado de manos y aislamiento de casos conocidos • Las vacunas vivas experimentales utilizan rotavirus bovinos o de monos

38. Tratamiento • No existe alguna terapia antivírica específica para la infección por rotavirus. • El objetivo del tratamiento es sustituir líquidos de manera que se pueda corregir : • El volumen sanguíneo • Desequilibrios electrolítico • Desequilibrios ácido base