Esofagitis y Esófago de Barrett

1. Esofagitis y Esófago de Barrett Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso

2. Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE • Occidente: 31 estudios/77671 personas 25% 12% 5% Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19

3. Complicaciones RGE • Esofagitis • Estenosis péptica • Esófago de Barrett • Manifestaciones extraesofágicas

5. ¿Cuando realizar EDA en RGE? • Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia • Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de IBP

6. Esófago de Barrett

7. Primero: definir unión G-E • Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E. • No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues gástricos.

8. ¿Dónde termina el esófago? Línea Z Fin de pliegues gástricos Impresión Hiatal UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricos UGE normal: 3 hitos coinciden

9. ¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett? • Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar: • Epitelio fúndico • Epitelio cardial • Epitelio intestinal • Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de muestreo. • Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.

10. El reemplazo de epitelio Metaplasia Intestinal Pliegues gástricos NEJM Vol. 346, No. 11, 2002

11. ¿Sirve medir extensión? • Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la terapia.

12. C2M5 Máxima Extensión Metaplasia M: 5cm Extensión Circunferencial Metaplasia C: 2cm Posición UGE 0 cm • LOS 3 HITOS: • UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS • UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z • IMPRESIÓN HIATAL

13. C2M5 2 cm 5 cm

14. Riesgo de cancer en Barrett • Aproximadamente 0.5% por año. • Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto. • Mayor riesgo en mujeres que en hombres

15. Riesgo de muerte en Barrett • Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero mortalidad global en algunos estudios no cambia. • Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf cardiovasualres.

16. FR para Barrett • Edad • Sexo masculino • Raza blanca • ERGE • Hernia hiatal • IMC elevado • Distribución intrabdominal de grasa

17. Screening en Barrett • ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de riesgo • Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de screening por Barrett • 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE • Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE

18. Screening en Barrett • En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20% síntomas semanales. • Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar un cáncer • No hay evidencia que sustente screening para esófago de Barrett en pacientes con ERGE.

19. Historia natural de displasia • Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios reactivos de esofagitis por RGE • Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y sería similar al de la pob general con Barrett. • Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de 5.5-6.5% x año.

20. Seguimiento en Barrett • Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de detección de cáncer en etapas precoces. • Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio del seguimiento

21. Seguimiento EB Esófago Barrett sin Displasia Esófago Barrett con Displasia EDA cada 3-5 años Confirmación Diagnóstico por patólogo experto Displasia Bajo Grado (DBG) Displasia de Alto Grado (DAG) Esofagectomía o seguimiento endoscópico intensivo Terapias Endoscópicas Ablativas Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay progresión N Engl J Med; 346:836-42. 2002

22. ¿Cromoendoscopía mejora rendimiento? • Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y en definir mejor el área de metaplasia. • Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de alta resolución de luz blanca.

23. Cromoscopía: Acido acético • Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales. • Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.

24. Quimioprevención en Barrett • Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett, titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de lesiones endoscópicas por esofagitis. • ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett, pero falta información . • Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular (aumentado en estos pacientes)

25. Rol de cirugía antireflujo en Barrett • No se ha demostrado que cirugía antireflujo prevenga desarrollo de cancer.

26. Terapia endoscópica en Barrett • Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y para etapificar la lesión. • Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se ha demostrado el beneficio clínico de esto. • Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.

27. Esofagectomía en Barrett • Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos anuales. • Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes con cancer esofágico