Syndrome Douloureux Régional Complexe type I Physiopathologie et nouvelles approches rééducatives

1. Syndrome Douloureux Régional Complexe type I Physiopathologie et nouvelles approches rééducatives Pr. Pascal Giraux Service de Médecine Physique & Réadaptation, hôpital bellevue, CHU de Saint-Etienne

2. Stratégie diagnostique • Il s’agit d’un syndrome défini par des symptômes et des signes cliniques. • pas encore de consensus (syndrome en cours d’évolution) • insuffisance des critères du IASP : sensibilité élevée (98%) mais spécificité faible (~40%) • en France: critères de Doury, mais de moins en moins utilisés. • Les examens paracliniques ont surtout pour but d’éliminer des diagnostics différentiels

3. TOPOGRAPHIE DES SIGNES CLINIQUES • point de départ focal en rapport avec la circonstance de déclenchement du syndrome. • évolution régionale (segments adjacents) • généralisation possible: hémicorps, bilatérale, aux 4 membres. • dissociations topographiques possibles entre les signes pseudo-inflammatoires / vasomoteurs / moteurs …

4. PHASES EVOLUTIVES • 3 phases +/- individualisées (DeTakats 1937, …,Bonica 1990) • phase aiguë ou phase chaude • phase dystrophique ou froide • phase atrophique ou séquellaire • si recherche statistique « automatique » de sous-groupes selon les symptômes + signes cliniques et leur évolution (Bruehl, 2002; post-trauma): • sous-groupe 1 : signes vasomoteurs + trophiques/moteurs prédominants • sous-groupe 2 : douleur + signes sensitifs prédominants • sous-groupe 3 : forme floride (toutes les catégories de signes/symptômes sont présentes et intenses) • ne retrouve pas les 3 phases « classiques »

5. Liste des signes cliniques répertoriés dans la littérature • douleur (le plus souvent à type de brûlure, serrement) • hyperesthésie , hyperalgie , allodynie • asymétrie de chaleur cutanée • modifications cutanées (couleur ou qualité) • troubles trophiques des phanères (ongles, poils) • troubles de la sudation • œdème • faiblesse motrice • tremblement • dystonie • diminution des « amplitudes motrices » • « pseudo » négligence • perturbations de l’image corporelle

6. Critères diagnostic de Budapest (IASP)

7. Signes cliniques en faveur d’une réorganisation neurologique centrale • Discrimination tactile diminuée (seuils) et augmentation de la taille des champs récepteurs cutanés (discrimination 2 points). • Allodynie au toucher • Déficiences motrice (faiblesse, dystonie, négligence…) • Allodynie au mouvement

8. PHYSIOPATHOLOGIE : GENERALITES • Tendance générale : • d’un syndrome rhumatologique, composé de signes « périphériques » (pseudo-inflammation, déminéralisation osseuse, troubles vaso-moteurs), • il s’accumule des arguments cliniques et expérimentaux en faveur de dysfonctionnements neurologiques centraux. • L’évolution des concepts physiopathologiques se calque sur l’évolution des concepts sémiologiques. • Principal frein aux progrès : absence de modèle animal pour le SDRC1 • (modèles partiels: modèle d’ischémie-reperfusion, modèle d’immobilisation, …)

9. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR 1 – aspects centraux • arguments pour une sensitisation des neurones de la cornes postérieure de la moelle (modifications de récépteurs, expression de certains gènes modifiés, …) • arguments pour un déficit des mécanismes inhibiteurs de la douleur au niveau du thalamus • hypothèse d’un déficit similaire des systèmes de régulation corticale des perceptions douloureuses • donc: plusieurs phénomènes d’amplification centrale de la douleur

10. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX 1 – les signes sensitifs • outre les phénomènes d’allodynie, • hypoesthésie tactile avec élargissement des champs récepteurs cutanés • erreurs de localisation (doigts) • réorganisations thalamiques • réorganisations de S1 (SII? Pariétal?): PES, IRMf • anomalies de la matrice douleur

11. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Réorganisations S1

12. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Schenkreis et al, 2009

13. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Schenkreis et al, 2009

14. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Schenkreis et al, 2009

15. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Geha al, Neuron 2008

16. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX 2 – les signes moteurs • la physiopathologie des signes moteurs est mal comprise • elle est certainement multiple, selon le symptôme moteur présent • implication de phénomènes de plasticité neuronale médullaire (dysfonctionnement des interneurones inhibiteurs gabaergiques) • dysfonctionnements corticaux : • excitabilité corticale perturbée (cortex moteur primaire) • hypoactivité thalamique (PET, SPECT) • dysfonctionnement du cortex prémoteur probable (dystonies, inhibition) • mauvaise intégration sensorimotrice probable (dystonie)

17. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX Maihofneret al, Brain 2007

18. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX 3 – les troubles cognitifs • pseudo-négligence: • moindre sollicitation motrice du membre • et déficit de perception sensitive • étude des potentiels évoqués somesthésiques : P300 diminuée avec potentiels précoces conservés (N20). • probable dysfonctionnement des régions pariétales (non prouvé) • troubles de l’imagerie motrice et de l’image corporelle • aucune corrélation anatomo-fonctionnelle • probable dysfonctionnements des régions pariétales, SII, insula ? • l’hypothèse d’un trouble de la personnalité favorisant ne tient plus

19. PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX • Cas d’une anesthésie complète au toucher du pied gauche • avec allodynie retardée au toucher • Activation normale de SI • hypoactivité de SII controlatérale (activité normale de SII ipsi) Giraux et al, in prep

20. Vers un modèle global global du SDRC-I ? • moelle: • sensitisation corne postérieure • plasticité des interneurones moteurs • hyperactivité sympathique • Périphérie: • Inflammation neurogène • stress oxydatif • encephale: • sensitisation thalamique • plasticité M1 • plasticité S1 • autres ?

21. Nouvelles thérapies issues de ce modèle - Stim cordonale - Blocs sensitifs - Baclofene intrathécal • - Desensitisation tactile • Thérapies miroir • rTMS /tDCS/stim corticale implantée • moelle: • sensitisation corne postérieure • plasticité des interneurones moteurs • hyperactivité sympathique • Périphérie: • Inflammation neurogène • stress oxydatif • encephale: • sensitisation thalamique • plasticité M1 • plasticité S1 • autres ?

22. Thérapeutique: principes • La thérapeutique se compose de: • traitement antalgique • kinésithérapie • +/- traitement médicamenteux spécifique • mais aucune thérapeutique médicamenteuse spécifique n’a clairement démontrée une supériorité sur une autre. • efficacité : SDRC post-traumatique > SDRC neurologiques

23. Thérapeutique : kinésithérapie • indispensable • mais peu d ’essais contrôlés • principes : • prise en charge précoce, • non douloureuse • visant à éviter les rétractions tendineuses et lutter contre les attitudes vicieuses. • Une mobilisation passive, puis active, éventuellement jointe à des applications de chaleur et d'ultra-sons, semble utile. • Les bains écossais sont encore très utilisés, sans efficacité démontrée

24. La Desensitisation tactile Schenkreis et al, 2009

25. La thérapie miroir Ramachandran & Hirstein, Brain, 1998

26. Efficacité de la Thérapie Miroir ? • Efficacité sur la douleur ? : • Ezendam D (Disabil Rehabil. 2009): Systematic review of the effectiveness of mirror therapy in upper extremity function: • 5 études de faible puissance • en faveur d’une efficacité de la thérapie mirroir dans le CRPS-I (une étude pour le type II) pour le traitement de la douleur. • ~ recommandation de Grade B • efficacité sur les signes moteurs? : • Etudes de cas • pas de recommandation

27. Example of object grasping Exemple d’efficacité sur les signes moteurs

28. Example of object grasping Exemple d’efficacité sur les signes moteurs Mouvements avant entraînement

29. Example of object grasping Exemple d’efficacité sur les signes moteurs Mouvements après entraînement

30. Motor simulation and pain • Moseley et al, Neurology 2006 : • UL amputees (9) , BPA (5) , CRPSI (37) • 2 weeks of training: motor imagery + mirror box + hand laterality recognition • controled study, 6 months follow-up.

31. Perspectives • intérêt de conjuguer ces thérapies rééducatives avec certaines thérapies antalgiques émergeantes: • Blocs locorégionaux anesthésiques, • rTMS/tDCS, • Stimulation cordonale

32. Blocs locorégionaux anesthésiques: sympatholyse + analgésie locorégionale • blocs plexiques ou tronculaires par anesthésie locorégionale (membre supérieur: bloc plexique par voies axillaire, sous ou sus-claviculaire ou interscalènique; membre inférieur: bloc tronculaire sciatique ou crural). • utilisation de la ropivacaïne (naropeine), à défaut la bupivacaïne • éventuellement associé à la Clonidine (effet sympatholytique) • entraîne une anesthésie avec sympathoplégie • injections intermittentes ou continues (KT laissé en place) • effet II rares = lésion nerveuse, paralysie si dose trop importante (réversible) • de plus en plus utilisé à la phase séquellaire (en conjonction avec une kinésithérapie renforcée +++) • se développe actuellement à la phase précoce des algodystrophies hyperalgiques

33. stimulation médullaire épidurale • utilisées avec succès surtout au membre inferieur • Elle est proposée dans les formes rebelles, • en dernière intention.

34. Stimulation corticale focale non-invasive • 2 techniques disponibles: • rTMS (repeated transcranial magnetic stimulation) • tDCS (transcranial direct current stimulation) • Méthode invasive: stimulation épidurale (modèle animal, traitement des douleurs chroniques chez l’homme)

35. rTMS: principes

36. rTMS: principes

37. rTMS: principes • La rTMS est habituellement appliquée à un niveau infra-liminaire (80-90% AMT) • Les effets de la rTMS dependent de la frequence de stimulation: • basse frequence (~1Hz): diminution de l’excitabilité • haute frequency (> 5hz) : augmentation de l’excitabilité • L’utilisation de la rTMS doit suivre des recommandations de sécurité afin de minimiser principalement les risques d’épilepsie induites .

38. tDCS: principes • Utilisation d’un stimulateur à courant constant, comparable à ceux utilisés en electrothérapie. • 2 électrode-éponges imbibées d’une solution saline sont appliquées à la surface du scalp. • Un courant constant de quelques mA (~1mA) est appliqué à travers le cerveau pendant quelques minutes (<10 minutes) • Une stimulation anodale sur le cortex moteur produit un effet excitateur, • tandis qu’une stimulation cathodale a un effet inhibiteur

39. tDCS: principes • Une stimulation anodale sur le cortex moteur produit un effet excitateur, tandis qu’une stimulation cathodale a un effet inhibiteur From Nitsche et al, 2001

40. tDCS: principes • Le changement d’excitabilité corticale dure plusieurs minutes. From Nitsche et al, 2001

41. Synthèse • Accumulation de résultats expérimentaux en faveurs de réorganisations cérébrales concernant S1, plus largement la matrice douleur, et M1. • Tendance à l’efficacité sur le traitement de la douleur de nouvelles approches rééducatives: • Thérapie miroir • Desensitisation tactile • Perspective: intérêt de conjuguer ces thérapies rééducatives avec certaines thérapies antalgiques émergeantes: • Blocs locorégionaux anesthésiques, • rTMS/tDCS, • Stimulation cordonale