1 / 61

ATAXIA Medicina 2009

ATAXIA Medicina 2009. DEFINICIÓN ATAXIA. Trastorno en la coordinación motriz Coordinación y ejecución progresiva del movimiento sin déficit motor alguno

reid
Download Presentation

ATAXIA Medicina 2009

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ATAXIAMedicina 2009

  2. DEFINICIÓNATAXIA Trastorno en la coordinación motriz • Coordinación y ejecución progresiva del movimiento sin déficit motor alguno • Afecta tanto la velocidad, amplitud, duración y dirección de los movimientos voluntarios, así como también la contracción muscular sostenida refleja o involuntaria necesaria para mantener la postura y el equilibrio • Aparecen alteraciones de la marcha, que es descoordinada y con base de sustentación amplia, alteraciones en ellenguaje que es disartrico y escandido (explosivo). Se afecta así mismo laescritura • Se pueden asociar otros síntomas y signos : Vértigo, Tinitus, Nistagmo, Vómitos, Temblor, Mioclonias • El compromiso de tronco asocia signos de pares craneanos o de vías largas, etc…

  3. TAXIA • La información d la posición corporal (propiocepción) depende d: • nervios periféricos • cordones posteriores de la medula (fascículos de Goll y Burdach) • cordones laterales (haces espinocerebelosos directo y cruzado) • laberinto, VIII par craneal • Sistema óptico • Cerebelo • Corteza cerebral • El cerebelo controla las aferencias periféricas y cerebrales y envía señales eferentes hacia la médula y áreas motoras corticales para la regulación fina de la postura y tono (feed-back) así como la corrección del programa motor

  4. TAXIAEVALUACIÓN • Coordinación dinámica: • MMSS: • Prueba índice-nariz • Prueba índice del paciente - del observador • MMII: • Prueba talón-rodilla

  5. TAXIA EVALUACIÓN • Coordinación Dinámica: • TRONCO: Ejercicios de Fournier 1- que se levante 2- que camine en linea recta (adelante-atrás) 3- giro 4- marcha ligera 5- subir y bajar escaleras (signo de la escalera)

  6. TAXIA EVALUACIÓN • Coordinación estática: • Signo d Romberg + • Romberg sensibilizado + • Revela trastorno del sistema propioceptivo • Déficit de las impresiones cinestésicas propioceptivas y laberínticas • Corregida por intervención del aparato visual • Presente en las alteraciones de cordones posteriores, nervios periféricos y aparato laberíntico • Si las maniobras se alteran con los ojos CERRADOS el compromiso es PROPIOCEPTIVO y NO cerebeloso

  7. ATAXIACLASIFICACIÓN • Según la clínica: • Sensitivas (propioceptivas) • Vestibulares (laberínticas) • Cerebelosas • Las simétrica y progresiva según su tiempo de evolución en: • Agudo (horas – días) • Subagudo (semanas – meses) • Crónico (meses – años)

  8. ATAXIA según EVOLUCIÓN • Agudas: Alcohol, fenitoina, litio, barbitúricos, tolueno, inhalación de gasolina, bismuto. • Subagudas: tratamiento QT (Fluoruracilo, paclitaxel), alcohol, malnutrición, deficiencias vitamínicas (B1 y B12), hiponatremia, paraneoplásica, degeneración cerebelosa, cáncer de mama y ovario, LMP, sme paraneoplásico. En niños: postvaricela. • Crónicas:Ataxias hereditarias, metabólicas, infecciones crónicas (meningitis sifilítica, tábes dorsal, Enfermedad de Lyme)

  9. ATAXIA SEGÚN CLINICA

  10. ATAXIA SENSORIAL • Resultado de interrupción de las vías propioceptivas somáticas. • + graves cuando estas vías son interrumpidas en forma bilateral y periféricas (polineurop. Ataxicas, patologias de los ganglios y/o raiz dorsal y columnas posteriores de la medula). • Lesión en tronco, tálamo y corteza parietal producirá un trastorno unilateral y de menor magnitud Lesiones • Nervios periféricos • fibras mielinizadas gruesas (neuropatias, radiculoneurop) • Ganglio de la raíz dorsal (ganglioneuro) • Medular (Goll y Burdach) (tabes, deg.comb) • Tronco cerebral. • Tálamo. • Areas corticales somato-sensitivas

  11. ATAXIA SENSORIALCLINICA Ataxia segmentaria o apendicular • Defectuoso control direccional sobre el mov, la brusquedad en los mismos y la variabilidad de un instante a otro de estos junto con la influencia agravante del cierre de los ojos • Trastorno de la coordinación de los mov. aislados de los miembros se observan de manera especial en los MMII cuando esta acostado. • Pruebas de dismetría se acentúan con los ojos cerrados. • Movimientos pseudoatetoideos (oscilatorio, brusco, mal dirigido, caótico)

  12. ATAXIA SENSORIALCLINICA Estación de pie y sentado • Astasia (imposibilidad de mantenerse de pie), puede mantener la postura erecta con ayuda de la visión • Romberg + (medular: oscilaciones inmediatas y distintas direcciones al cerrar los ojos) • Sin desviaciones posturales • Titubeo o temblor Marcha • Pteno conciente d posición d MMII, sensación d caminar sobre algodones • Marcado agravamiento cuando se anula la visión (se acentúa en la oscuridad): irregular, brusca, aumenta base d sustentación • Pies se elevan del piso + d lo habitual, apoyan talones y luego dedos produciendo ruido d aplauso (M taconeante) • Lenta, mira donde camina, • Suele ser el primer síntoma • Pruebas de Fournier +

  13. ATAXIA SENSORIALManifestaciones Asociadas • Suelen acompañarse de trastornos sensitivos (propioceptiva = vibración, posición) • Reflejos profundos disminuidos o abolidos (vía aferente del arco reflejo) • Hipotonía muscular • Si es por lesión talámica: Alteraciones motoras (hemiparesia contralateral), defectos del campo visual y trastornos sensitivos.

  14. ATAXIA SENSORIAL • A.PERIF x neuropatía perif • Alcohólica, DBT • Desmielinizante (SGB, CIDP) • Tóxicas/farmacológica • Hereditarias (E. d Charcot-Marie-Tooth) • Autoinmunes • Paraneoplásicas • Vasculitis • Porfiria • Sarcoidosis • A. MEDULAR • Esclerosis Múltiple • Enf d Friedreich´y otras hereditarias • Degeneración combinada (+piramidalismo) • Siringomielia (cav quísticas dentro d cordón medular) • Mielopatía cervical x canal estrecho • Tabes dorsal (mielopatía sifilítica)

  15. ATAXIA VESTIBULAR • Expresión de la asimetría de impulsos entre los sistemas vestibulares. • Vértigo-nistagmo • El nistagmo es frecuente y típicamente es unilateral y mas pronunciado cuando el paciente mira hacia su vestíbulo sano. • Trastornos auditivos, zumbidos, N-V en los periféricos, • Pulsión hacia el vestíbulo hipovalente. • No suele haber disartria.

  16. ATAXIA VESTIBULARCLINICA Ataxia segmentaria o apendicular • La coordinación o sinergia de los movimientos aislados de los miembros no está afectada. • Pruebas de desviación de los dedos índices y “past-pointing” (índice - rodilla). La desviación es la misma que el componente lento del nistagmus o de la inclinación del cuerpo

  17. ATAXIA VESTIBULARCLINICA Estación de pie y sentado • Romberg + (laberíntico: lateropulsión poco oscilante hacia el lado de la lesion), se corrige al abrir los ojos • Dificultad para mantenerse en pie (peor que el cerebeloso). • Sin trastornos evidentes al estar sentado. • Prueba de Babinski-Weil + Marcha • Bilateral: Leve aumento de la base de sustentación, puede desviarse a uno u otro lado según predomine uno u otro laberinto. • Unilateral: Desviación hacia el lado de la lesión. No hay aumento de la base de sustentación. • Los mov son exactos, bien coordinados, intenta compensar constantemente la lesion

  18. ATAXIA VESTIBULARManifestaciones Asociadas • Cuando es aguda y periférica (lesión laberíntica y/o nervio vestibular) se acompaña de vértigo, nistagmus horizontal y rotatorio. • También puede haber componente del nervio auditivo

  19. ATAXIA CEREBELOSAFunciones del Cerebelo • Regulación del tono muscular • Modulación del acto motor, es decir exacta medida y necesaria fuerza • Mantener postura y equilibrio (con la información del laberinto) • Coordinación, ajuste y corrección del juego antagonistas-agonistas (sinergia-adiadocosinecia, etc.) • Intervendría en la fluencia del lenguaje • Participaría de procesos cognitivos • Activaría los procesos del aprendizaje de patrones motores • Percepción visuoespacial • Regularía funciones ejecutivas y emocionales

  20. ATAXIA CEREBELOSACLINICA Ataxia segmentaria o apendicular • El movimiento esta mal controlado pero mantiene su dirección e intención • El defecto es constante, conserva la misma forma en cada repetición del movimiento • No se acentúa al cerrar los ojos Estación de pie y sentado • Demuestra un aumento de la base de sustentación • Abducción de los brazos • Dificultad para pararse en un pie • Unilateral: pte inestable y tiende a inclinarse hacia el lado de la lesión

  21. ATAXIA CEREBELOSA CLINICA Marcha • Aumento de la base de sustentación • Brazos separados del cuerpo en una actitud de equilibrio • No se modifica significativamente al cerrar los ojos, es mas notorio al caminar hacia atrás o lateralmente, al girar, o de pasos no habituales. • Homolateral a la lesión, tiende a caerse para este lado • Con ojos cerrados camina realizando una curva siempre hacia el lado afectado

  22. ATAXIA CEREBELOSACAUSAS • ACV Hemorragico vs isquémico (Sme Wallenberg) • Tumores en niños , astrocitoma quistico, meduloblastoma ,MTS en adultos , neurinoma del acustico en fase avanzada • Abceso cerebeloso • Degeneracion espinocerebelosa:Existe historia familiar , polineuropatia , alteraciones esqueleticas ,piramidalismo.... • Olivo-pontocerebelosa.Parkinsonismos plus. • Ataxia de Friederich, historia familiar , pie cavo , miocardiopatia ,diabetes... • Degeneracion cerebelosa subaguda paraneoplasica.. • Alcoholismo • Mercurio.Encefalopatia cronica por inhalacion o ingesta. • Farmacos.Hidantoinas • Paraneoplasico

  23. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES: ESCLEROSIS MULTIPLE

  24. Enfermedades desmielinizantes • Mielina del SNC formada x enrollamiento en espiral d prolongaciones cel d oligodendrocitos. C/ capa d mielina compacta se mantiene unida firmem a la capa ant x fuerte interacción molecular d prot d adhesión en la cara ext d membr pl • Grupo d afecciones q afectan + adultos jóvenes→ 2º causa d discapacidad neurol en este grupo etario (1º TEC) • Alteraciones en mielina x: • Destrucción d vaina d mielina correctam desarrollada (EM) • Alteraciones genéticas q impiden adecuada síntesis

  25. ESCLEROSIS MÚLTIPLE ENF NEUROL CR DEL SNC, INMUNOMEDIADA, CARACTERIZADA PATOLÓGICAMENTE X INFL, DESMIELINIZACIÓN, DAÑO AXONAL, GLIOSIS Y GRADOS VARIABLES D REMIELINIZACIÓN • Descripta x Charcot en 1866

  26. ESCLEROSIS MULTIPLEEPIDEMIOLOGÍA Kurtzke clasificó las regiones del mundo según la prevalencia de EM • alta prevalencia (> d 30 casos x 100 000 hab) N d Europa, S d Australia y parte media de Norteamérica • baja prevalencia (< d 5 casos x 100 000 hab) zonas cálidas • prevalencia intermedia (5 a 30 casos x 100 000 hab) el resto del mundo

  27. ESCLEROSIS MÚLTIPLEEPIDEMIOLOGÍA

  28. ESCLEROSIS MÚLTIPLEEPIDEMIOLOGIA • Predominio femenino ( siendo el hombre el que desarrolla las formas progresivas), y en raza blanca. • Es una enfermedad de adultos jóvenes 10-59años. • Individuos q migran d áreas d alto riesgo a áreas d bajo riesgo presentan ↓ en el riesgo d desarrollar EM. La migración d áreas d bajo riesgo a áreas d alto riesgo resultan en ↑ riesgo d adquirir EM. La edad crítica para la retención del riesgo→ 15 años. Los q migran antes de los 15 años adquieren el riesgo del nuevo lugar y los que migran posteriormente retienen el riesgo de su lugar de nacimiento

  29. ESCLEROSIS MÚLTIPLEEPIDEMIOLOGÍA • La afección se asocia al alelo HLA-DR2. • El riesgo de adquirir la enfermedad es 20-40 veces mayor en los familiares de un enfermo, con respecto a la población general. • La incidencia en familiar de 1er grado es 3-5 % • Estudios en gemelos revelan que se presenta en el 31 % entre gemelos monocigóticos y solo en el 5 % entre gemelos dicigóticos

  30. ESCLEROSIS MÚLTIPLEETIOPATOGENIA • HIPÓTESIS • Existencia d infección viral persistente • Presencia d proceso AI c/pérdida d tolerancia hacia Ag d mielina • Presencia d fenómeno d mímica molecular entre Ag virales y prot d mielina

  31. ESCLEROSIS MÚLTIPLEPATOGENIA • MECANISMO PATOGÉNICO • Activación perif →cél T autoreactivasfuera del SNC x Ag específico, x mímica molecular tras infección o a través d mecan mediado x citokinas u otras cél T • Auto Ag: Proteina Básica d la Mielina (MBP) • Pasaje d linf activados a través d BHE • Reactivación d linfocitos y secreción d intermediarios inflamatorios • Inducción d proceso d desmielinización • Inducción del daño neuronal • Fallas en remielinización del SNC, proliferación d astrocitos generando regiones cicatrizales y así daño estructural permanente→ ↓ o bloqueo d conducción del impulso nervioso a lo largo d fibras del SNC ocasionando diferentes déficit clínicos conforme a áreas afectadas

  32. ESCLEROSIS MÚLTIPLECLINICA • Los cuadros más frecuentemente observados son: -Trastornos oculomotores o visuales (92%) -Déficit motor (80%) -Alteraciones de la coordinación (72%) -Alt. genitourinario o intestinal (63%) -Desordenes mentales (30%) -Síntomas paroxísticos (1-4%) espasmos tónicos, neuralgia del trigémino,disartria, diplopía, etc.

  33. ESCLEROSIS MÚLTIPLECLÍNICA • Los síntomas pueden variar con cada episodio. • Pueden durar días y hasta meses, después disminuir o desaparecer, luego regresan periódicamente. • Con cada recurrencia, los síntomas son diferentes ya que se afectan nuevas áreas. • La fiebre puede desencadenar o empeorar los episodios, de igual manera que los baños calientes, la exposición al sol y el estrés • S. d Inicio: pérdida unilat d visión, diplopía, parestesias en mm, tronco; hipestesia, disestesia, paraparesia, ataxia, dismetría, flexión d cuello desencadena sensación d electricidad a lo largo de col vert u hombros (Signo d Lhermitte)

  34. CLÍNICA CUADROS MONOSINTOMÁTICOS (SME DESMIELINIZANTES AISLADOS): 85% casos como inicio presentan S&S atribuibles a los efectos d una lesión en el SNC sugestiva d desmielinización. Pueden preceder en varios años el desarrollo de un proceso desmielinizante más extenso

  35. ESCLEROSIS MÚLTIPLECLINICA • NEURITIS ÓPTICA • Forma inicial en 20-25% • ↓ relativamente ag d AV q progresa c/ rapidez en hs o días • Unilat, acompañada o precedida d dolor ocular q ↑ al mover los ojos en el 95% • Defectos campimétricos (escotoma central, centrocecal, altitudinal) • Disco óptico normal (forma retrobulbar d NO) o edematoso (papilitis-50%) en etapa ag • DPA + (pupila d Marcus Gunn) • F d O: puede ser N al inicio, luego disco óptico pálido • 1/3 recuperación total d visión: mejoría comienza aprox 2 sem • + d la mitad otros sint: aspecto desteñido (desaturado) d obj coloreados; reducción aparente d intensidades luminosas; trastornos en percepción d profundidad, + obj móviles (fen d Pulfrich); ↑ d déficit visual a consecuencia del ejercicio u otras causas d ↑ d Tº (S.d Uhthoff)

  36. ESCLEROSIS MÚLTIPLECLINICA MIELITIS TRANSVERSA • < Riesgo q NO p desarrollar EM: 3-36% a los 5 años • Rápida aparición en hs o días d paraparesia, nivel sensitivo en tronco, compromiso esfinteriano, signos d piramidalismo bilat • Incontinecia u urg miccional, menos fr retención urinaria ATAXIA CEREBELOSA • Inestabilidad en marcha + nistagmus + espasticidad x compromiso cerebeloso y corticoespinal. Puede combinarse c/ ataxia sensitiva al comprometer cordón post med OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR • Diplopía (x compromiso d fascículo long medial)→ paresia d recto int (IIIp) en mirada lat + nistagmus del ojo abductor. C/ fr bilat. • Sme del uno y medio

  37. ESCLEROSIS MÚLTIPLEFORMAS EVOLUTIVAS • EM a recaídas y remisiones (EMRR) • EM primaria progresiva (EMPP) • EM secundaria progresiva (EMSP) • EM progresiva con recaídas (EMPR)

  38. EM: EVOLUCIÓN • EMRR: fenotipo inicial + común (85% al comienzo d la enf); edad del debut: 20-39 años • BROTE (Shumacher) • Alteración d función neurol específica (FOCAL) • Sint c/ duración mín d 24 hs • Estabilidad previa de 30 días • Progresa en días→ máx en < 1 sem • Fr anual: 0,4-1,1; fr en el 1º año 1,5 a 2,3/año • Intervalo: mín 1 mes; máx indefinido • Duración promedio: 6 sem • Recuperación comienza en la 2º sem • Ausencia d fact desencadenantes: Tº, ITU, trastorno hidroelectrolítico→ pseudobrotes: no representan act biológica d la enf ni ↑ riesgo d discap permanente • Luego d periodo variable d R&R la + evoluciona a → SP (50% a los 10 años y 90% a los 25 años)

  39. ESCLEROSIS MÚLTIPLEEVOLUCIÓN • EMPP: disfunción neurol subag o cr c/ deterioro gradual irreversible en años, c/ discap acumulativa fija c/poco o nula regresión del déficit neurol adquirido • Algunos ptan fluctuaciones d sint residuales, leves mejorías temporarias pero la + empeoram lento y sostenido a partir del inicio y en ausencia d brotes d al menos 1 año • Pueden ptar algunos brotes sobreimpuestos pero q no alteran la evolución progresiva

  40. EVOLUCIÓN PREDICTORES D PRONÓSTICO A LARGO PLAZO • EVOLUCIÓN FAVORABLE • Curso c/R&R desde el inicio • Edad temprana d inicio • Recuperación rápida, completa y duradera luego del 1º brote • NO o sint sensitivos como debut • Sexo fem • MAL PRONÓSTICO • ++ forma progresiva desde el inicio • Alto índice d recaidas en el 1º año • Intervalo + corto entre el 1º ataque y recaidas subsgtes • Rápida acumulación d discap temprana • Comienzo a edades avanzadas, debut polisintomático, recuperación pobre tras 1ºbrote y compromiso d tronco-cerebro y cerebelo al inicio

  41. EVOLUCIÓN • DISCAPACIDAD SE ACUMULA • Ptes requieren ayuda p/deambular, al inicio sólo c/bastón a los 3-5 años DESDE EL INICIO D FASE PROGRESIVA • Ncdad y subsecuente dpcia d silla d ruedas en 10-20 años. En este período: • Inmovilidad, ncdad d cateterización, infecciones asociadas ↑MM • Caidas, broncoaspiración x debilidad bulbar, escaras, depresión, déficit d memoria y labilidad emocional • Morbilidad coexistente x ACv, neopl, enf renales, cardiacas y pulm • Muerte luego d 18 a 30 años: causa d muerte en 50% x complicaciones directas asociadas a la discap (NM x asp, urosepsis); la otra mitad ~ a pobl gral; suicidio

  42. ESCLEROSIS MÚLTIPLEDIAGNÓSTICO • HC Y EX.NEUROL • LABORATORIO • LCR • POTENCIALES EVOCADOS • RNM CEREBRO Y MÉD ESPINAL

  43. ESCLEROSIS MÚLTIPLEDIAGNÓSTICO CRITERIOS D McDonald (2001) • P sostener el Dx se mantiene el concepto d eventos separados en el TIEMPO y ESPACIO c/ la condición d q NO EXISTA UNA MEJOR POSIBILIDAD DX • Utilidad d PE (excepto Visual) y LCR, salvo p/ la forma PP, resultan menos relevantes • RNM significativa importancia Dx • EM DEFINIDA: TODOS LOS CRITERIOS • EM POSIBLE: no se cumplen todos o hay estudios ptes y alta sospecha • NO EM: no cumple criterios d diseminación en t y e o pta un mejor Dx alternativo • Permite Dx en forma + precoz y c/adecuada S&E

  44. DIAGNÓSTICO RNM • CRITERIOS D DISEMINACIÓN en ESPACIO (3/4): • Una lesión q refuerza c/ cte ó 9 lesiones hiperintensas en T2 ( si no hay refuerzo) • Al menos 1 lesión infratentoriale • Al menos 1 lesión yuxtacorticale • Al menos 3 lesiones periventriculares • Nota: 1 lesión espinal puede sustituir una lesión cerebral • CRITERIOS D DISEMINACIÓN EN TIEMPO: • Lesión q refuerza c/ gado en estudio realizado al menos 3 meses después del inicio d un ataque en un sitio distinto al del ataque • En ausencia d lesiones q refuerzan c/ gado en estudio a los 3 meses, un 2º estudio 3 meses después q evidencia lesión q refuerza c/gado o nvas lesiones en T2

  45. CRITERIOS d McDonald 2001

  46. Revisión 2005 d Criterios d McDonald RNM • C. Diseminación en TIEMPO: • Detección d refuerzo c/gado al menso 3 meses después del comienzo del evento clínico inicial y c/ topografía diferente a la d tal evento • Detección d una nueva lesión en T2 q ocurre en algún momento después del episodio referencial efectuado al menos 30 días después del inicio del cuadro • C. Diseminación en ESPACIO (3/4): • Una lesión q refuerza c/ cte ó 9 lesiones hiperintensas en T2 ( si no hay refuerzo) • Al menos 1 lesión infratentoriale • Al menos 1 lesión yuxtacorticale • Al menos 3 lesiones periventriculares • Nota: lesión espinal equivalente a una lesión cerebral infratent; lesión esp q refuerza equivalente a lesión cerebral q refuerza; lesiones medulares + lesiones cerebrales pueden alcanzar el nº necesario d lesiones en T2

  47. DIAGNÓSTICO: LCR • Aspecto claro, PA normal, glucorraquia normal • En 1/3 ↑ celulas= < 50cél/mm³, pred MN • Prot normales en el 70%; si se ↑ hasta 100 mg/dl • INMUNOGLOBULINAS • Aumento de IgG se debe a 2 factores: 1- (+) d la permeabilidad de la BHE 2- (+) d la síntesis intratecal de IgG en LCR • Para valorar correctamente se debe correlacionar los valores de IgG y albúmina en LCR y suero • Un incremento en el índice de IgG > 0,7 se halla en el 70% de los ptes c/ EM clínicamente definida

  48. DIAGNOSTICO: LCR • BANDAS OLIGOCLONALES • Expresión cualitativa d un ↑ d Ig intratecales • En suero y LCR d controles normales las moléculas de IgG son policlonales apareciendo como bandas difusas • La presencia de 2 ó más bandas de IgG en LCR con ausencia en el suero es patognomónico de síntesis intratecal • EM definida: 90% BOC + cuando se utiliza enfoque isoeléctrico (IEF) • Las BOC no son específicas de EM encontrándose tb en ADEM, síndrome de Guillain-Barré, sífilis, LES, HIV, vasculitis y neuroborreliosis • 5-10% puede cursar c/ BOC negativas

  49. DIAGNÓSTICO • POTENCIALES EVOCADOS: • Obj: evidenciar lesiones no reconocibles al ex neurol (subclínica) • Onda o variación d voltaje producida en en SN x estimulo externo, sensitivo o motor • Fibra nerviosa desmielinizada pta enlentecimiento o bloqueo completo en la conducción nerviosa • Permiten topografiar lesión

More Related