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Wahlspruch 1

remington
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Wahlspruch 1

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Presentation Transcript

    2. www.Galderma.de

    3. Vaskulitis Definition Durch einen charakteristischen, in Phasen ablaufenden Entzündungsprozess in den Blutgefäßen hervorgerufene Entzündung, die zu verschiedenartigen, klinisch und/oder histopathologisch definierbaren Krankheitsbildern (klinisch-pathologische Entitäten) führt.

    4. Vaskulitis - Klassifikationen Ätiologie Immunpathogenese Histologie (Chapel-Hill)

    5. Vaskulitis - Klassifikation I Ätiolgische Einteilung Primäre Vaskulitis: Auslösende Ursache bleibt unbekannt. Sekundäre Vaskulitis: Vaskulitis im Rahmen von Grunderkrankungen Infektionen Kollagenosen Medikamente

    6. Vaskulitis – Klassifikation II Immunologische Klassifikation Man unterscheidet: ANCA-assoziierte Vaskulitis Immunkomplexvaskulitis Pauciimmune Vaskulitis T-Zell-vermittelte granulomatöse Vaskulitis.

    7. Vaskulitis – Klassifikation III Histologische Einteilung Größe der Gefäße (klein, mittelgroß und groß - Chapel Hill Klassifikation/1993) "Kleine Gefäße" (small vessel) sind Kapillaren, Arteriolen und Venolen „mittelgroße Gefäße" bezieht sich auf mittlere arterielle und venöse Gefäße "große Gefäße" auf die Aorta und ihre direkten Abgänge bzw. deren Verzweigungen (z.B. A. temporalis).

    8. Vaskulitis kleiner Gefäße (Leukozytoklastische Vaskulititis LcV) LcV, überwiegend mit perivaskulären IgA-Ablagerungen LcV (non-IgA-assoziierte

    9. Vaskulitis Vaskulitis mittelgroßer Gefäße: Systemische (ANCA-positive) Vaskulitiden: Polyarteriitis nodosa (PAN)-Gruppe: Sonstige (Nodularvaskulitis z.B. Erythema induratum; Kawasaki-Syndrom.

    10. Vaskulitis Vaskulitis großer Gefäße: Arteriitis temporalis Takayasu-Arteriitis.

    11. Leukozytoklastische Vaskulitis (LcV) Vaskulitis kleiner Gefäße (Cutaneous small vessel vasculitis, CSVV): LcV, überwiegend mit perivaskulären IgA-Ablagerungen: Purpura Schönlein-Henoch LcV (non-IgA-assoziierte Urtikariavaskulitis Serumkrankheit Vaskulitis bei essentieller Kryoglobulinämie LcV bei Kollagenosen (SLE, Sklerodermie).

    12. Purpura Schönlein-Henoch Def: Meist akut verlaufende, häufig Infekt-assoziierte, leukozytoklastische (Multiorgan-Vaskulitis) v.a. bei Kleinkindern und Jugendlichen Häufigste vaskulitische Syndrom bei Kindern. Inzidenz: 10-15/100.000 Kinder/Jahr. Ätiologie: Streptokokken-Infekten des oberen Respirationstraktes. Bevorzugtes Auftreten in der kalten Jahreszeit Man: Vor allem bei Kindern zwischen dem 4. und 11. Lj Keine Geschlechterbevorzugung. Lok: Symmetrisch, vor allem Streckseiten der Beine

    13. Purpura Schönlein-Henoch

    14. Purpura Schönlein-Henoch

    15. Urtikariavaskulitis Def: Chronisch entzündliche Erkrankung mit rezidivierendem Verlauf, die sich klinisch durch urtikarielle Papeln sowie Angioödeme kennzeichnet. Inzidenz und Prävalenz sind unbekannt. Ätio:Assoziationen sind u.a. beschrieben mit: Autoimmunerkrankungen: (SLE, Sjögren-Syndrom Infektionen: Virale Infektionen (Hepatitis B, Epstein-Barr-Virus-Infektionen) Neoplasien: IgA-Myelom, IgM-Gammopathien, Kolonkarzinom Medikamente: Nichtsteroidale Antiphlogistika, Fluoxetin. Man:Die hypokomplementämische UV findet sich fast nur bei Frauen.

    16. Urtikariavaskulitis

    17. Vaskulitis Vaskulitis mittelgroßer Gefäße: Systemische (ANCA-positive) Vaskulitiden: Wegener Granulomatose Churg-Strauss-Syndrom. Polyarteriitis nodosa (PAN)-Gruppe: Polyarteriitis nodosa, kutane Polyarteriitis nodosa, systemische Sonstige: Nodularvaskulitis (Erythema induratum) Kawasaki-Syndrom..

    18. Wegener-Granulomatose I Def: Seltene, nekrotisierende Systemvaskulitis mit Granulomen im Nasen-, Mund- und Rachenraum und den Atemwegen, nekrotisierender Vaskulitis, und Glomerulonephritis. Vorkommen/Epidemiologie: Inzidenz: 0,5-3/100.000 E/Jahr. > Angehörige der weißen Rasse. Ätio: Leukozytoklastische Vaskulitis und Leukozytenfunktionstörungen. Autoimmunerkrankung? Nachweis von AK gegen zytoplasmatische Strukturen in neutrophilen Granulozyten und Monozyten (ANCAs).

    19. W-Granulomatose - Pathogenese Durch Zytokine (Interleukin-1, Tumor-Nekrose-Faktor a) bei Infekt kommt es zur Aktivierung von Endothelzellen und Granulozyten erhöhte Adhäsion von Entzündungszellen an Gefäßwandendothelien. Von Granulozyten synthetisierte gewebstoxische Mediatoren (Proteasen, Sauerstoffradikale) Nekrosen an Gefäßen. Die Rolle der ANCAs ? Erhöhte Bildung von Sauerstoffradikalen. Man: In jedem Lebensalter möglich ( 40.-50. LJ) m:w=1:1

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