AKCİĞERLER- Histoloji

1. AKCİĞERLER- Histoloji • 2 temel bölge • 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar) • 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller) • İletici bölüm; • Havanın gidip gelmesini, • Alınan havanın uygun hale getirilmesi, • Kesintisiz hava iletimi Solunum bölümü, Gaz alış verişi

2. Akciğer-histoloji-1 • Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters orantılıdır • Distale gittikçe elastik lif ve düz kas yoğunluğu artar, silyalı epitel, kıkırdak ve goblet hücresi azalır • Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur • Sağ ana bronş daha vertikaldir • Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz gland yok • Terminal bronşiol distali=ASİNUS= TERMİNAL RESPİRATUVAR ÜNİT • Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller

3. Akciğer-histoloji-2 • Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı kolumnar epitel ile döşelidir • Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır • ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile birlikte silyalı solunum epiteli vardır • Broş mukazası boyunca bulunan nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)

4. Akciğer-histoloji-3 • Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri: • Bazal hücreler • Silyalı ve seröz hücreler • Klara hücreleri • Goblet hücreleri • Kultischisky hücreleri • Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal granüller içerir

5. Akciğer-histoloji-4 • Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır ve histopatolojisinde: • 1- Kapiller endotel • 2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel doku • ( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast hücresi, lenfosit) • 3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var • Tip I pnömositler (%95) • Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir, sürfaktanın ana kaynağıdır, alveol tamirinde temel hücredir) • 4- Alveoler makrofajlar

7. AKCİĞERİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ • 1- Agenezi veya hipoplazi • 2- Trakeal ve bronşial anomaliler • 3- Vasküler anomaliler • 4- Konjenital lober aşırı havalanma(Amfizem??) • 5- Konjenital kistler • 6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon • 7- Lober sekestrasyonlar

8. Konjenital kistik hastalıklar • Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse) • Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu olayın konjenital olduğunu gösterir. • Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri : • Pulmonersekestrasyon/ • konj lober aşırı havalanma/ • bronkojenik kist/ • konjenital bronşektazi/ • kistik adenomatoid malfarmasyon

9. Konjenital kistik hastalıklar • 1-Konjenital lober aşırı havalanma: • Akc in üst loblarından birini veya sağ orta lobunu etkiler • Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler sorumlu • Temel defekt lober bronşların parsiyel obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU DESTRÜKSİYONU YOK

10. Konjenital kistik hastalıklar • 2- Kistik adenomatoid transformasyon. • Küçük hava yolları ve distal akciğer parankiminin malformasyonu ve immatüritesi ile karakterlidir • Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle, multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya tek radyolüsen alan) • Neonatal respiratuar distres ile gelir • Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob.

12. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır • Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal epitel) • Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl kistler(kolumnar veya silyalı epitel ) • TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel)

13. Konjenital kistik hastalıklar • Ayırıcı tanı: • 1- Pulmoner sekestrasyon • Adenomatoid malfarmasyonlar normal trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler , akc parankiminin içinde veya dışında ob ve sistemik kan akımından ayrı bir kan akımına sahiptirler • 2- Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS ve pulmoner blastom)

14. Konjenital kistik hastalıklar • 3- Kazanılmış kistik hastalıklar • Amfizem sonrası ve • interstisyel pnömoninin son döneminde • Ehlers Danlas Sendromunda • 4- Mezenşimal kistik hamartom • Multifokal bilateral akc lezyonudur • Normal veya metaplastik solunum epiteli ile döşeli küçük kistler

15. Konjenital kistik hastalıklar • 5- Bronko pulmoner sekestrasyon: • Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile bağlantısı olmayan, anomalili sistemik arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer parankiminde ki kitle lezyonlar • İki tipi var • A- İntrapulmoner B- Ekstrapulmoner

16. Konjenital kistik hastalıklar • İntralober sekestrasyon • Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur • %98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini tutar • Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla olur • 20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan pnömoni ve akc absesine sahiptir

17. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi: • Sağlam akc parankimi ile çevrelenmiş, irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti olan lezyonlar • Vasküler yapıyı içeren pedikülü ob • Mikroskopi: • Akut ve kronik inflamasyon, sekresyon akümilasyonu ve fibrozis

18. Konjenital kistik hastalıklar • Ekstralober sekestrasyon • %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde lokalizedir • %10 subdiyagrafmatik ve abdominal • Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar boyuncadır • 0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob • İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1

19. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi. • Pembe kırmızı renkli , süngerimsi görünümlü kitle • Pseuduhilus ob • Mikroskopi: • Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar • Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik adenomatoid malfarmasyon olur • İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar reaksiyon ve fibrozis yok

20. Konjenital kistik hastalıklar • 6- Bronkojenik kist • Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi komşuluğunda olup, paratrakeal, paraözofageal ve parabronşial bölgede , sternum altında subkutanöz dokuda lokalizedir • İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa ulaşabilir • İnsidental olarak bulunurlar

21. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi: • Düzgün duvarlı, uniloküler kistik yapılar • Mikroskopi: • Solunum epiteli ile döşeli, epitel altında fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar ve kıkırdak içeren kistlerdir

22. Konjenital kistik hastalıklar • Ayırıcı tanı: • 1-Akciğer absesi • 2- Enterik kist (gastrik glandüler diferansiasyonlu kolumnar epitel ile döşeli) • 3- Özofageal kist • 4- Kistik teratom ( ön mediastende lokalize, multiloküler kist)

24. AKCİĞER ENFEKSİYONLARIBakteriyal Pnömoniler • Akciğer parankiminde konsolidasyon (sertleşme) ve intraalveoler eksudasyon ile karekterli lezyonlardır • Anatomik ve radyolojik olarak, • 1- Lober pnömoni • (lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak eksuda ile dolar) • 2- Bronkopnömoni • (birden fazla lobu tutan yama şeklinde inflamasyondur. Bronş ve bronşiollerde başlayan enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu oç)

30. Bakteriyel pnömoniler-1 • Lober pnömonilerin %90-95 inde etken strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve mycoplasma) • Patogenez: • Defans mekanizmaları: • 1- Nazal temizlik • 2- Trakeabronşial temizlik • 3- Alveoler temizlik

31. Bakteriyel pnömoniler-2 • Defans mekanizmalarında bozukluk: • 1- Öksürük refleksi kaybı • 2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu • 3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu • 4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle sekresyonun birikimi • 5- Pulmoner konjesyon ve ödem • Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder etki yapar.

33. Bakteriyel pnömoniler-3 • Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur. • Strep. P , her yaşta görülmekle bb • yaşlılar ve çocuklar daha hassastır • altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH, diyabet, alkolizm) • Direk balgam yaymasında bol PMNL ve diplokoklar tanısaldır

34. Bakteriyel pnömoniler-4 • Hemofilus influenza P: • Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral enfeksiyonları takiben gelişen bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner hastalığı olanlarda etkendir • Klebsiella P: • En sık görülen gram – pnömonidir • Lober p. yapar • Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir • Mortalite yüksektir • Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır

35. Bakteriyel pnömoniler-5 • Stafilokok P: • Genellikle sekonder pnömoni etkenidir • ANCAK • staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan, hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir. • Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine neden olur • Multipl abse formasyonları ile birlikte bronkopnömoniye neden olur

37. Bakteriyel pnömoniler-6 • Pseudomonas Aureginosa P: • Savunma mekanizmasında defekti olanlarda ve hastane enfeksiyonu olarak görülür • Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik fibrozisli hastalarda • Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar • Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar

38. Bakteriyel pnömoniler-7 • MORFOLOJİ: • Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş bir bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif konsolüdasyonla karekterli lezyondur • En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur • Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi tanımlanır • Konjesyon • Kırmızı hepatizasyon • Gri hepatizasyon • İyileşme

39. Bakteriyel pnömoniler-8 • Konjesyon evresinde • Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon, alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller ve bakteri görülür • Kırmızı hepatizasyon evresi • Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer görünm ve kıvamdadır • Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda vardır

40. Bakteriyel pnömoniler-9 • Gri hepatizasyon evresi: • Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve serttir • Mikroskopik olarak alveollerin içinde fibrinöz eksuda vardır, eritrositler azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)

42. Bakteriyel pnömoniler-10 • Bronkopnömonide • birkaç loba dağılmış, • çok sayıda, • sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize konsolüdasyon sahaları vardır • Makroskopik olarak • yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızı-sarı renkte , sınırları net olmayan lezyonlardır • Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir • Plevra tutulumu lober pnömoniden daha nadirdir, mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve alveollerde süpüratif eksuda vardır

43. Bakteriyel pnömoniler-11 • Pnömonilerin komplikasyonları: • 1- Abse • 2- Ampiyem • 3- Organize pnömoni • 4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit, infektif endokardit

46. Primer Atipik Pnömoniler • Etkenler: • Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik pnöm. Lerin en sık nedenidir) • Virüsler • Chlamidia • Rickettsialar • Patogenezde; mo nın solunum epiteline tutunarak epiteli nekroze etmesi ve inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir • Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan kalkması sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.

47. Primer atipik pnömoni-1 • Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde, sporodik veya lokal epidemik enfeksiyonlar • Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B, parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs • Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar, malnütrüsyonlu, alkolik ve immün yetersizliği olanda sıktır • Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan sekonder neden varsa fulminan seyreder • Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan konsolidasyon, Mycoplazama da lober konsolüdasyon

48. Primer atipik pnömoni-2 • Tanı için spesifik test yoktur. • Anacak mycoplazma da %50 hastada geç dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir • MORFOLOJİ: • Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır • Lezyon bilateral veya unilateral • Makroskopik ; • Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone subkrepitandır, • Konsolüdasyon çok belirgin değildir • Plevra düzgündür, inflamasyon içermez

49. Primer atipik pnömoni-3 • Mikroskopi: • İnflamatuar cevap alveol duvarlarındadır • Alveol septumları geniş, ödemlidir ve lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi hücreler içerir • Şiddetli vakalarda hyalen membran (intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile birlikte diffüz alveoler hasar oç • Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur

50. Aktinomikozis ve Nokardiosis • Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve kronik enfeksiyon yaparlar • Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır • Nokardia; • ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ • Tbc taklit edebilir • Dissemine olmaya eğilimlidir • !/3 olguda beyin absesi vardır