ELEKTROLİT ACİLLERİ VE PEDİATRİK KRİTİK BAKIMDA AKUT RENAL YETMEZLİK

1. Clinical Pediatric Emergency Medicine. Volume 8, Issue 3, September 2007, Pages 176-189 ELEKTROLİT ACİLLERİ VE PEDİATRİK KRİTİK BAKIMDA AKUT RENAL YETMEZLİK Elizabeth Galloway MD ve Lesley Doughty MD Çeviren Dr. Hasan Hüdai GÜRBÜZ ADÜTF BİYOKİMYA AD Kasım 2008

2. Giriş 15 yaşında erkek (50 kg) Gelişmede gecikme, tonik-klonik nöbetler başlamış, 3 gündür azalmış yanıt öyküsü var. Hipoksemik, oksijen vermek gerekiyor. Ekstremiteler soğuk Kalp hızı 180 Ortalama arteriyal basınç 50 Kapillerin yeniden dolma süresi >4 saniye Erken tedavi için; endotrakeal intübasyon volümü düzeltme dopamin infüzyonu yapıldı.

3. Başlangıçtaki laboratuvar bulguları:

4. Son tanı: Hiperglisemik nonketotik sendrom. Dehidrasyona sekonder hipovolemik şok ile komplike bir durum oluşmuştu.

5. Agresif resüsitasyon ve dikkatli hemodinamik destekle şok düzeldi. Sonraki üç günde hiperglisemi, hipernatremi metabolik asidoz düzeldi.

6. Bu olgu, kritik bir şekilde hasta çocuklarda elektrolit dağılım bozukluğu ve renal yetmezliğin karmaşıklığını örnekle açıklar. Laboratuvar verileri, elektrolit dağılım bozukluğu ve renal yetmezliğin tedavisi için gerekli formülleri ve hesaplamaları örnekle açıklamak için kullanılacaktır.

7. ELEKROLİT BOZUKLUKLARI Elektrolit dengesizliği, pediatrik kritik hastalarda sıklıkla meydana gelir: -özel bir hastalığın belirtisi -gelişecek bir problemin erken uyarısı -iatrojenik olabilir.

8. Sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum ve fosfat dağılım bozuklukları ve genel olarak ilişkili hastalıklar, tedaviler ve pediatrik kritik bakım servislerinde görülen özel durumlar gözden geçirilecektir.

9. Sodyum Normal koşullarda 135-145 mEq/L arasında tutulmaya çalışılır. <125 mEq/L ve >150 mEq/L düzeyleri kritik olarak düşünülür.

10. Sodyum, ekstrasellüler sıvı volümü ve serum osmolalitesinin ana düzenleyicisidir:

11. Sodyum homeostazisi, esas olarak merkezi sinir sistemi ve böbreklerden hormonal kontrol aracılığıyla sürdürülür.

12. Merkezi olarak antidiüretik hormon (ADH), artmış plazma osmolalitesi, hipovolemi ve/veya hipotansiyona yanıt olarak hipotalamus yoluyla salgılanır. Sonuç, serbest suyun tutulması, plazma osmolalitesinin azalması ve intravasküler volümün korunmasıdır.

13. Sodyum, atrial natriüretik faktör ve aldosteronun etkisi altında böbrekten atılım veya geriemilim vasıtasıyla düzenlenir.

14. Bu hormonlar, sempatetik aktivasyon, azalmış kardiyak çıkış veya intravasküler volüm değişiklikleri gibi uyarılara yanıt olarak salgılanırlar.

15. Sodyum homeostazisindeki abnormaliteler, böbrekler yoluyla uygun olmayan sodyum kaybı veya geri emilimi, fazla veya yetersiz serbest su, fazla osmolar maddeler veya nörohormonal disregülasyon gibi birçok nedenle meydana gelir.

16. Hiponatremi TBW, total body water; TBNa, total body Na; SIADH, syndrome of inappropriate ADH; DDAVP, desmopressin; GI, gastroinstestinal.

17. Akut hiponatremide semptomlar daha belirgindir. Belirtiler: bulantı, kusma, başağrısı, letarji, nöbet ve koma şeklindedir. Tedavi hemodinami, oluşum hızı, hiponatreminin derecesi ve osmolaliteye göre yapılır. Başlangıç sıvısı ne olursa olsun Na içeren sıvı olmalıdır.

18. Ciddi akut hiponatremilerde hedef nörolojik semptomları ortadan kaldıracak kadar replasman yapmak olmalı ancak çok hızlı düzeltmelerden kaçınılmalıdır. Kronik durumlarda normal serum düzeyine ulaşmak tehlikeli olup, 0.5 meq/L/saat’den az düzeltme hızıyla, alt sınır hedeflenir. Çünkü hızlı düzeltmeler pontin myelinolizise neden olabilir.

19. Semptomatik hiponatremi, nörolojik hasardan ileri gelebilir. Genel olarak ya aşırı ADH salgılanması (uygun olmayan ADH sendromu [SIADH]) yada aşırı üriner NaCl kaybı (CSW) sonucu olduğu düşünülür.

20. Hipernatremi TBW, total body water; TBNa, total body Na; SIADH, syndrome of inappropriate ADH; DDAVP, desmopressin; GI, gastroinstestinal.

21. Susuzluk hissi ve ADH salınımı hipernatremiye karşı ilk savunma mekanizmalarıdır. Belirtiler yorgunluk, artmış irritabilite, stupor ve komadır.

22. Hipernatreminin tedavisi, total vücut suyunu (TBW) eski haline getirmeye yöneliktir.

23. Diabetik ketoasidozis, Dİ ve diğer metabolik durumlar, vücut suyu ve sodyum homeostazisi üzerine büyük etkilere sahip olabilir. Serum sodyumu serum glukoz içeriğinde değerlendirilmelidir:

24. Tedavide amaç osmolaliteyi yavaşça düşürmektir. Hızlı düzeltmeler serebral ödeme neden olabilir.

25. Potasyum (K) Vücuttaki K seviyeleri, birçok mekanizma tarafından dikkatli olarak düzenlenir. Total vücut potasyumunun %98’den daha fazlası intrasellülerdir; bununla birlikte klinik olarak en anlamlı olan ekstrasellüler potasyumdur.

26. Hipokalemi Serum K seviyeleri, büyük intrasellüler depolar nedeniyle, total vücut potasyumu boşalmasına rağmen normal olabilir. Hafiften orta dereceliye kadar hipokalemi (>2,5<3,5) semptomları, sıklıkla belirsiz yorgunluk, kas zayıflığı ve konstipasyondur. Hipokalemi <2,5 ise rabdomyoliz, myoglobinüri, paralitik ileus ve respiratuar arrest görülebilir.

27. EKG’de U dalgası, QT uzaması görülür. Özelikle digoxin tedavisi alanlarda hipokalemi, zehirlenme oluşumuna neden olur. İatrojenik nedenler: diüretikler, beta agonistler, insülin tedavisi, kontrolsüz metabolik asidoz düzeltilmesi.

28. Hiperkalemi 5,5 mEq/L’den daha büyük serum K’u olarak tanımlanır. En ağır sonuçları kardiyaktır. Hiperkaleminin tedavisi, hasta semptom ve bulgularına göre olmalıdır.

29. EKG’de sivri T, dal blokları ve QRS genişlemesi görülür. NSAİD, ACEİ, K tutucu diüretikler, beta blokerler, digoxin, heparin nedenler arasındadır. Endojen nedenler: Yanık, travma, kalp krizi, rabdomyoliz, tümör lizis sendromu, sıcak çarpması ve masif hemolizdir.

30. Kalsiyum (Ca), Fosfor (P) ve Magmezyum (Mg) Ca, Mg ve P homeostazisi, birçok faktöre bağımlıdır: Kemik sağlığı, hormonal etkileşim, renal atılım/geriemilim, intestinal absorpsiyon.

31. Ca ve P esas olarak kemikte depo edilir. Salıverilme ve absorpsiyon, paratiroid hormonu (PTH), kalsitonin ve vitamin D tarafından kontrol edilir. Ca, fosfat ve Mg, bütün vücut sistemlerinde enzimlerin bölümü, enerji üretimi ve hücre sinyaline karışır. Eksiklik ve fazlalıklar genellikle belirsiz fakat düzeltilmesi yaşamsal semptomlar gösterir.

32. Hipokalsemi İyonize kalsiyumun <0,8 mmol/L olması durumunda anksiyete, hissizlik, parastezi, zayıflık, kas krampları (tetani), laringeal spazm, nöbet ve aritmi (esas olarak uzamış QT)gibi semptomlar oluşur. Asit baz bozuklukları ve proteinlerce bağlanma ionize Ca dengesini değiştirir. Total Ca azlığı; D vit yetmezliği, PTH eksikliği ya da renal fonksiyon bozukluğu gibi nedenlerden olabilir.

33. Hiperkalsemi Ca>12 mg/dL sıklıkla asemptomatiktir; bununla birlikte şiddetli olduğu zaman yorgunluk, zayıflık, hipotoni, hipertansiyon, kusma, abdominal ağrı, konstipasyon ve idrak disfonksiyonu olabilir. En sık nedenler hiperparatiroidi, malignansi ve genetik bozukluklardır. Tedavide loop diüretikler ile renal atılımın arttırılması amaçlanır. Thiazidlerden kaçınmak gerekir.

34. Hipofosfatemi En genel semptomlar, yorgunluk ve irritabilitedir.Ciddi vakalarda akut solunum yetmezliği, aritmi, mental durum bozuklukları görülür.Tedavide K-fosfat, Na-fosfat kullanılır.

35. Hiperfosfatemi En sık olarak renal yetmezlik yerleştiğinde azalmış atılımdan ileri gelir. Hipokalsemi yaygın olarak hiperfosfatemiyle beraber görülür. İatrojenik olarak, çocuklarda, fosfat ihtiva eden enemalar nedeniyle görülebilir. Tedavide hidrasyon, dietsel kısıtlama, fosfat bağlayıcılar ve hemodializ kullanılır.

36. Hipomagnezemi Birçok farklı yolla ortaya çıkabilir. En yaygın olarak Ca ve K yetmezliklerine ilişkili olarak belirti verir. Kronik diare, kronik renal kayıp, yetersiz dietsel alım sebepler arasındadır. Şiddetli hipomagnezemide nöromüsküler hipereksitabilite ve kardiyak aritmiler meydana gelir.

37. Hipermagnezemi Aşırı parental alım ve bozulmuş renal atılımdan meydana gelir. Semptomlar, ilk hipotansiyon, bulantı, kusma, kızarma, üriner retansiyon ve ileustur.Ciddi hipermagnezemide iskelet kası paralizisi , hiporefleksi, solunum depresyonu, koma ve kardiak arrest olabilir.Tedavide; alımın kesilmesi, Ca verilmesi, hemodializ yöntemleri kullanılır.

38. Açıklayıcı Olgunun Devamı Yoğun bakım ünitesine (ICU) girişinden sonra hasta mekanik olarak ventile edildi, inatçı şok için dopamin ve milrinon kullanıldı, insülin tedavisi yapıldı ve beslemeye başlandı.

39. İlk kan kültürü Klebsiella bakteriyemisi işaret ediyordu. Hasta piperacillin/tazobactam, gentamicin ve vancomycin ile tedavi ediliyordu.

40. Yoğun bakım ünitesinden çıkarılmasından sonraki renal fonksiyon göstergeleri aşağıdadır: plasma

41. Bu hasta, renal yetmezlik gelişmesine neden olarak; hipovolemi, septik şok ve nefrotoksik ilaçlar gibi birçok risk faktörüne sahipti.

42. Akut Renal Yetmezlik Akut renal yetmezlik, filtrasyon ve tübüler geriemilim için renal kapasitenin kaybıdır. Renal yetmezlik; üriner çıkış (UOP)’ın azotlu atıklar, elektrolitler ve aşırı vücut sıvısı retansiyonuna yol açacak kadar azalması durumunda klinik olarak aşikar olur. En sık nedenler hipovolemik şok, septik şok, kardiojenik şok, Hemolitik üremik sendrom (HUS), postkardiak cerrahi ve yanıktır.

43. Patofizyoloji Renal fonksiyon, filtrasyon ve reabsorpsiyonun sonucudur. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR), renal fonksiyonun ölçüsüdür ve fonksiyon gören nefronların filtrasyon hızlarının toplamını verir.

44. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR), kreatinin (Cr) klerensi vasıtasıyla değerlendirilebilir. Kreatinin klerensi (CrCl), toplanmış 24 saatlik idrardan hesaplanabilir veya cinsiyet ve yaşa dayanan bir sabit kullanarak tahmin edilebilir.

47. 50 mL/dakikadan düşük CrCl değerleri, böbrekler vasıtasıyla temizlenen ilaçların ayarlanmış dozunu gerektirir; 25 mL/dakikadan düşük değerler renal yetmezlikle tutarlıdır. GFR kabaca üç mekanizmayla düzenlenir: -nörohormonal: ADH, renin-angiotensin, aldosteron, sempatetik SS, ANP -parakrin: NO, endotelin, eikonozoidler -renal vasküler direncin myojenik refleks ve tubuloglomerüler feedbackle direk etkilenmesi

48. Renal yetmezlik, genellikle prerenal yetmezlik, asıl renal yetmezlik ve postrenal yetmezlik şeklinde üçe ayrılır.

50. Birçok şiddet skoru kullanılmasına rağmen böbrek hasarını tutarlı olarak sınıflandırmak zordur. Son zamanlarda, RIFLE kriterleri olarak adlandırılan bir uluslar arası sınıflandırma sistemi geliştirilmiştir: