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Gustavo Lessa Gustavo Santana Mathias John Thiago Almendra Prof. Dr. Paulo R Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS0/SES/DF. DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA. História Materna. LBS, 23anos, casada, desempregada, natural e residente em Riachão das Neves-BA (proximo à Barreiras-BA).
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Gustavo Lessa Gustavo Santana Mathias John Thiago Almendra Prof. Dr. Paulo R Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS0/SES/DF DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA
História Materna LBS, 23anos, casada, desempregada, natural e residente em Riachão das Neves-BA (proximo à Barreiras-BA). Deu entrada no HRAS no dia 13/02/2005 ás 23h e 45min, procedente de barreiras, com história de parto vaginal gemelar em domicílio, no dia 13/02/2005 à 1h e 20min. RN prematuros com 30 semanas.
História Materna Realizou 3 consultas de pré-natal. Nega intercorrências na gestação. G-1, P-1 (gestação gemelar), A-0. Ciclos menstruais irregulares de 20/5 dias. VDRL : Não reagente. Tipo Sangüíneo: B positivo. Nega transfusões sangüineas. Morou no campo até os 13 anos.
1° Gêmeo • Sexo masculino • Peso ao nascer: 950g (baixo peso) • Comprimento fetal: 36cm
1° Gêmeo Deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida. Apresentava: Desconforto respiratório (Rx: pneumonia) Palidez; Hipoatividade.
1° Gêmeo Conduta: CPAP nasal FiO2 40%; Hemograma (resultado em 14/02/2005); HTC: 28%↓ HB: 9.1g/dl↓ Plaquetas: 157000 Leucocitos: 9700 Bastões: 1 Segmentados: 42 Linfocitos: 51 Monócito: 6 Infundido concentrado de hemácias 10ml/kg (14/02/2005).
1° Gêmeo Terapêutica: Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 5 dias). Mudada para Vancomicina no dia 18/02 (usado por 5 dias) - resultado da hemocultura ( Cocos Gram+). Trocada para Oxacilina no dia 23/02 (por 15 dias) - resultado da hemocultura (S. Aureus). Associado Meropenen no dia 02/03 (por 12 dias) - resultado do Rx (Infiltrado pneumónico). Introduzido Vancomicina no dia 18/03 (por 14 dias) - resultado da hemocultura + p/ S. Epidermidis (21/03). Introduzido Ciprofloxacina no dia 31/03 (conduta mantida) - piora do quadro.
1° Gêmeo • Evoluiu com piora do quadro séptico (31/03), dos sintomas respiratórios e apresentou colestase (BbT: 8,25; D: 5,88; I: 2,37).
1° Gêmeo • No dia 15/03 foi detectada, por acaso, presença de vários T. cruzi em amostra de sangue periférico. • Realizado sorologia para D. Chagas. • Realizado também Strout que evidenciou 150mil parasitas/mm³. • Introduzido benzonidazol no dia 17/03.
2° Gêmeo • Sexo feminino • Peso ao nascer: 1250g (baixo peso) • Comprimento fetal: 37cm
2° Gêmeo Deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida. Apresentava: Desconforto respiratório (Rx: pneumonia) Icterícia leve.
2° Gêmeo Conduta: CPAP nasal; Hemograma (resultado em 14/02/2005): HTC: 39,9% HB: 13g/dl Plaquetas: 114000 Leucocitos: 8000 Bastões: 4 Segmentados: 34 Linfocitos: 58 Monócito: 4
2° Gêmeo Terapêutica: Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 7 dias). Introduzido Meropenen no dia 24/02 (usado por 15 dias). Introduzida Anfotericina B no dia 25/03 (conduta mantida). Introduzido Vancomicina no dia 29/03 (por 2 dias) – resultado de hemocultura no dia 28/03 evidenciou Klebsiella, leveduras. Introduzido Amicacina no dia 29/03 (conduta mantida). Introduzido Meropenen no dia 01/04 (conduta mantida).
2° Gêmeo • Evoluiu com piora do quadro infeccioso, com displasia broncopulmonar, em ventilação mecânica, colestase (BbT: 29,2; BD: 16,1; BI: 13,1), icterícia e hipoatividade ao manuseio.
2° Gêmeo • Rx realizado 03/04 revelou displasia broncopulmonar.
2° Gêmeo • No dia 15/03 o achado parasitológico do 1° gêmeo incentivou a pesquisa por T. cruzi no 2° gêmeo. • Realizado Strout que evidenciou 1 a 5 parasitas por mm³. • Introduzido benzonidazol no dia 18/03. Mãe: exames em andamento
Discussão: Doença de Chagas Antropozoonose causada por um protozoário flagelado Typanosoma cruzi (T. cruzi). Primeiramente descrita por Carlos Chagas (1909). Distribuída em todo o continente americano. No Brasil, calcula-se que existam 5 milhões de infectados. Entre gestantes, ocorre em 2 a 11% nos centros urbanos e em 23 a 58% nas áreas rurais.
Doença de Chagas Formas de transmissão: Vetorial; Transfusional; Congênita; Outras Causas.
Doença de Chagas • Transmissão vetorial: • Mais comum e mais importante forma de transmissão • Picada de triatomíneo cria uma solução de continuidade que propicia a infecção pelo T. cruzi presente nas fezes e urina do barbeiro.
Doença de Chagas Transmissão Transfusional: Segunda forma mais importante. No Brasil, 1 a 5% dos doadores de sangue são chagásicos. Risco de transmissão de 12,5% a 25% para transfusão única de 500ml de sangue total (doador chagásico). Discrepância entre casos esperados e casos publicados (<300 casos publicados na literatura).
Doença de Chagas • Outras formas de transmissão: • Acidental; • Transplante de orgãos; • Oral (Alimentos contaminados e aleitamento materno).
Doença de Chagas Obs: A transmissão via aleitamento materno pode ocorrer pelo colostro, pelo leite ou por fissura mamária (é rara).
Doença de Chagas Transmissão congênita: Terceira forma mais importante. 9 em cada 10 casos são subdiagnosticados. Observa-se, ultimamente, um aumento significativo de casos. (Emergent Infectious Diseases 02/2005-EUA)
Doença de Chagas Pode ocorrer por via transplacentária (mais comum), pela geléia de Wharton, pelo líquido amniótico e através do contato do sangue materno com as mucosas do RN (intra-útero, durante ou após o parto).
Doença de Chagas Congênita Para afirmar que se trata de infecção congênita é necessária a demonstração do T. cruzi no RN até 5 dias após o nascimento e antes da primeira mamada.
Doença de Chagas Congênita Incidência de 0,5% a 3% nos RNs de mães com doença crônica e de 71% nos RNs de mães na fase aguda (Bittencourt et al.,1992). Quanto mais precoce se dá a infecção aguda durante a gestação maior o risco de transmissão para o feto. (Moretti et al., 02/2005). Ocorre principalmente após o terceiro mêsde gestação.
Doença de Chagas Congênita Placenta na maioria dos casos encontra-se alterada ( volumosa , edemaciada e com placas esbraquinçadas). Causa de prematuridade, baixo peso e risco aumentado de morbimortalidade Agente infeccioso responsável por lesões inflamatórias, sendo que os tecidos mais frequentemente lesados são: SNC, coração, fígado, trato digestório e pele.
Doença de Chagas Congênita Manifestações clínicas: Febre (pouco freqüente), taquicardia, baixo peso ao nascer; Estado geral comprometido, palidez cutâneo-mucosa; Icterícia, geralmente há aumento da bili.indireta (ambas podem estar aumentadas); Petéquias, edema (tipo mixedematoso); Hidropsia
Doença de Chagas Congênita Sinais neurológicos (tremores finos generalizados, convulsões focais ou generalizadas, retardo mental); Opacidade da córnea, alterações de fundo de olho, uveíte, coriorrenite; Parasitemia alta (geralmente entre 10 e 20 dias de vida; valores máximos: 1-2 meses-Reiche e cl, 1996) Taquicardia (devido à miocardite e anemia); Má evolução ponderal;
Doença de Chagas Congênita Inapetência, vômitos, diarréia, regurgitação; Hepatoesplenomegalia (muito freqüente); Edema de genitália externa; Hematúria, proteinúria, piúria, cilindrúria; Anemia, leucocitose com linfocitose, plaquetopenia; Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia.
Doença de Chagas Congênita Complicações: Insuficiência cardíaca (raramente); Cardites; Meningoencefalite (hipotonia, hiporreflexia, apnéia, hipercelularidade com predomínio de linfócitos);
Doença de Chagas Congênita Calcificações cerebrais; Metafisite; Infecções intercorrentes; Óbito.
Doença de Chagas Congênita Diagnóstico Laboratorial: Parasitológico (métodos diretos): Esfregaço de sangue periférico; Gota espessa; Técnica do microhematócrito; Método de Strout; Técnica da tríplice centrifugação com sangue coagulado.
Doença de Chagas Congênita Parasitológico (métodos indiretos): Xenodiagnóstico (alta positividade); Hemocultivo (cerca de 60% de positividade); Inoculação em animais de laboratório. Obs: os três são técnicas de multiplicação do parasita.
Doença de Chagas Congênita Importante: O método de Strout associado ao xenodiagnóstico tem sensibilidade e especificidade de 100%.
Doença de Chagas Congênita Sorológicos: Fixação de complemento (Machado Guerreiro), pouco específico; Imunoflorescência Indireta: IgG e IgM específica; ELISA: IgG e IgM. Alta sensibilidade e especificidade.
Doença de Chagas Congênita Tratamento: Benzonidazol (Rochagan, Rodaniz): 7a 10 mg/kg/dia em duas doses diárias (12/12hrs), por no mínimo 30 dias e idealmente por 60 dias. (kirchhoff,1995). Negativação da parasitemia por volta do 6º e 20º dia de tramento. Efeitos colaterais: dermatite urticariforme, leucopenia, polineuropatia periférica, astenia, inapetência, náuseas, dores abdominais.
Doença de Chagas Congênita Nifurtimox (Lampit): 10 a 15mg/kg/dia tomados em duas doses diárias (12/12 hrs). Negativação da parasitemia entre o 7º e 33º dia de tratamento. Efeitos colaterais: inapetência, náuseas, tremores, excitação, insônia, convulsões, dermatite.
Doença de Chagas Congênita Seguimento: Crianças infectadas: exame físico mensal. Exames complementares:hemograma, provas de função hepática, quinzenalmente, durante o tratamento. Crianças não infectadas: sorologia trimestral enquanto estiver amamentando e dois meses após a interrupção da amamentação.
Doença de Chagas Congênita Prevenção: Controle do vetor; Controle da transmissão transfusional; Controle das transmissões acidentais, por transplantes de órgãos e evitar a contaminação de alimentos.
Doença de Chagas Congênita Aleitamento materno - discutível pelo baixo número de casos relatados de transmição, porém não aconselhavél (Medina 1983). Especificamente para chagas congênito: Pré-natal(diagnóstico materno precoce);
Doença de Chagas Congênita Critério de cura: Negativação total e permanente das provas parasitólogicas (xenodiagnóstico e hemocultura) e imunológicas ( sorologia convencional e testes especiais- dosagem de anticorpos líticos).
Doença de Chagas Congênita Critério clínico é considerado como secundário, funcionando como suporte apenas na fase aguda. OBS: Boa resposta terapêutica nos casos de tratamento precoce.
Doença de Chagas Congênita • Bibliografia • -Reiche EMV e cl.Doença de Chagas congênita: epidemiologia, diagnóstico laboratorial, prognóstico e tratamento.J Pediatr (Rio J) 1996;72:125-132 • -Moretti E, et al.Doença de Chagas:estudo da transmissão congênita nos casos da infecção materna aguda. Revista da Sociedade Brasileira de Mediciana Tropical 2005; 38:53-55 • -Bittencourt AL, et al.Pneumonitis in congenital Chagas`disease.. Am J Trop Med Hyg 1981; 30:38-42
Doença de Chagas Congênita • Bibliografia • -Ferreira HO. Tratamento específico na fase aguda da Doença de Chagas. J Pediatr (Rio J) 1988;64:126-128 • -Medina-Lopes MD. Transmissão materno-infantil da Doença de Chagas. Tese de Mestrado, Universidade de Brasília, 1983 • -Nagaiassu M e cl. Doença de Chagas congênita:relato de caso com hidropsia em recém-nascido. Pediatria (São Paulo) 2000; 22: 168 • -Mello LC, Assreuy S. Doença de Chagas. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editora Pórfiro, Brasília, 2002, p. 326-328