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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE. Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice. SYNDROMES TOXINIQUES. DEFINITION. Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétion de toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

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  1. CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice

  2. SYNDROMES TOXINIQUES

  3. DEFINITION • Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétionde toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes) ➥ toxine produite par un nombre limité de souches ➥ action à distance du site d’infection ➥ provoquant un syndrome spécifique • Germes : S. auréus et S pyogénes ++

  4. PATHOLOGIES • Choc toxique staphylococcique (TSS) ou streptococcique ( STSS) • Scarlatine staphylococcique ou streptococcique • Maladies exfoliantes • Fasciites nécrosantes • Toxi-infections alimentaires • …

  5. CHOC TOXIQUE STEPTOCOCCIQUE

  6. EPIDEMIOLOGIE • Description : 1987 : Cone et coll ➥ « streptococcal toxic shock-like syndrome » • Rare • En France: 37 cas de STSS déclarés au CNRTS entre 1998 et 2000 Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001 • A stockolm : incidence : 2.3/100000 entre 1987 et 1995 (Eriksson et al : CID 1998;27:1428-36) • Recrudescence depuis 1980 des infections invasives sévères à Streptocoques A avec ou sans fasciites nécrosantes

  7. PHYSIOPATHOLOGIE • Action de la toxine : • toxicité tissulaire directe • activité superantigénique ➥ stimulation des lymphocytes T libération massive de cytokines ➥ immunosuppression T et B

  8. LES SUPER ANTIGENES • Antigène classique : - présentation par le CMH de classe II - reconnaissance par un site spécifique du lymphocyte • Super antigène : - fixation directe et en pont sur le CMH et la région Vβ du récepteur du lymphocyte T - activation des lymphocytes de façon non spécifique et polyclonale ( 5 à 30% des LT vs 0,1 à 1% )

  9. ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE • Production massive de cytokine (Il1,TNF …) • Action pyrogène • Activation de la coagulation • Altération des cellules endothéliale • Augmentation perméabilité capillaire oedème interstitiel • Induction de Production NO HypoTA • Dépression myocardique • Libération de molécules cytotoxiques par les macrophages • Expression de molécules d’adressage • Migration vers la peau Signes cutanés

  10. LE RESPONSABLE …

  11. STREPTOCOQUE DU GROUPE A • Caractéristiques - coques à gram + - non sporulés - immobiles - disposés le + svt en chaînettes - dépourvus de catalase et d’oxydase - ne réduisant pas les nitrates • Transmission exclusived’homme à homme • Propagation par voie aérienne ou par contact directe

  12. CULTURE • Métabolisme anaérobie ++ - mais : tolérance de l’O2 par la plupart des souches - possibilité de culture in vitro en atmosphère aérobie • Exigeants en facteurs de croissance ( sang ajouté aux gélose , apport de CO2,…) • Hémolyse de type β : - sur gélose au sang - hémolyse complète et à bords nets - entourant des colonies de petite taille • T° : 35-37°C , pH ≃ 7,2

  13. PAROI • Couche de peptidoglycane • Polyoside C (détermine le groupe A ) • Couche protéique externe - protéine M : • différencie les sérotypes • facteur principal de virulence • production d’Ac immunisants et protecteurs - protéine T : • également antigénique • marqueur :études épidémiologiques - protéine R : • non impliquée dans la virulence ou l’immunité

  14. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Streptolysine O (O pour oxygène labile) - lyse la Mb des GR , GB et P en se liant au cholestérol - action inhibée par la présence de cholestérol dans le milieu - antigénique : formation d’anticorps anti-streptolysine O - ASLO : ↥ des titres sériques : bon marqueur d’infection • Streptolysine S - non antigénique • Hyaluronidase - effet lytique sur la substance de base du TC - facteur favorisant la diffusion de l’infection

  15. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Streptokinase : - transformation du plasminogène en plasmine (fibrinolyse) - inhibition de la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires - autre facteur favorisant la diffusion de l’infection • Streptodornase : - dégradation des acides nucléiques - pas d’effet cytotoxique (ne pénètre pas cellules eucaryotes) ➥ Streptokinase , Streptodornase et Hyaluronidase sont également antigéniques ➥ Ac : marqueurs d’infections streptococciques

  16. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Toxines érythrogènes : - A,B ou C ( ou exotoxines pyrogènes SpeA, SpeB et SpeC ) - sécrétées pas certaines souches - responsables de l’éruption de la scarlatine • Toxines A et C : - en plus des propriétés de super antigènes - idem :protéine Ssa ( super antigène de streptocoque A ) ➥ syndrome de choc toxique

  17. TABLEAU CLINICO-BIOLOGIQUE

  18. DEFINING THE GROUP A STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME : RATIONALE AND CONSENSUS DEFINITION THE WORKING GROUP ON SEVERE STREPTOCOCCAL INFECTIONS JAMA 1993 Vol 269(3) P 390-91

  19. FACTEURS DE RISQUE • La souche :M1 , M3 Eriksson et al ,CID 1998 • Facteurs d’hôte • Type HLA-DR • Présence ou absence d’anticorps (anti M1, antiSPEA) Norrby-teglund et al, CID 2000 Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995 • Sujets débilités ,ages extrêmes de la vie • Mais souvent sujet jeune sans ATCD

  20. TABLEAU INITIAL • Douleur : symptôme initial - extrémités +++ - parfois trompeuse • Sd pseudo-grippal : 20% • Tbs digestifs • Fièvre précoce • Signes infectieux au niveau de la porte d’entrée

  21. TABLEAU CONSTITUE • Fièvre élevée , parfois hypothermie • Signes neurologiques :confusion (55%), coma • Eruption : érythème scarlatiniforme, maculopapuleux et ou pétéchial : 60 % • Infection des tissus mous : 80% +++ - érythème et œdème - formation de vésicules puis de bulles - évolution vers une fasciite ou une myosite dans 70%

  22. TABLEAU CONSTITUE • Collapsus tensionnel et défaillances viscérales très précoces • Persistance voir aggravation malgré une PEC thérapeutique adéquate • IRénale : peut précéder hypoTA (40 à 50%) • SDRA :55% des cas • DC : 30 à 70%

  23. PORTE D’ENTREE • Infection cutanée et des tissus mous ++++++ • Nécrosante et extensive 50% (cellulite, myosite, fasciite nécrosante) • Lésion traumatique mineure • Atteinte cutanée surinfectée (Eczéma, varicelle, érysipèle, toxico IV) • Autres • Sinusite , pharyngite • Infection voie respiratoire basse • Péritonite • Infection génitale • Nosocomiale post plaie chir. • Non retrouvée : rare

  24. BIOLOGIE • Hyperleucocytose parfois modérée, myélémie • Thrombopénie , CIVD • Créat >2,5 tx de base , hémoglobinurie • Hypoalbuminémie , hypocalcémie • Cytolyse hépatique • Rhabdomyolyse • Acidose lactique

  25. BACTERIOLOGIE • Souche communautaire ++++ • Hémocultures positives : 50 à 60 % • Culture de prélèvement de porte d’entrée positive : 90 % • Recherche d’Ac (ASLO , antiDNase B, anti-acidehyaluronique) : intérêt rétrospectif • Phénotypage

  26. TRAITEMENT • Urgence +++ • TTT symptomatique des défaillances • Antibiothérapie : - Pénicilline G : . Antibiotique de référence . Pas de résistance décrit - Clindamycine : . Efficacité supérieur . Mécanisme multifactoriel

  27. CLINDAMYCINE • Efficacité non influencée par : - la taille de l’inoculum - la phase de croissance bactérienne • Inhibition de la synthèse des toxines bactériennes ( liaison ribosome 50s) • Facilite la phagocytose du germe par inhibition de la synthèse de la protéine M • Effet post-antibiotique prolongé • Capacité à moduler la réponse immune

  28. AUTRES THERAPEUTIQUES • Ig polyvalentes - résultats contradictoires des études humaines Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999 Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003 - incidence rare : études difficiles - souvent sur modèle animale - efficacité variable selon le type d’IG sur l’activité super-antigénique Sawai et coll :Antimicrob Agents Chemoter 2007 • Protéine C activée Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006

  29. PROPHYLAXIE SUJETS CONTACTS • Aucune recommandation ne peut être faite sur la prophylaxie des sujets contacts Prévention of invasive Groupe A streptococcal disease among house hold contacts of case patients,The working groupe on prévention of invasive groupe A streptococcal infection , JAMA 1998 • prophylaxie des sujets contacts est recommandée par les autorités sanitaires Canadienne Incidence infection invasive à strepto A 200 fois plus élevé dans famille contact/population générale

  30. CONCLUSION • Recrudescence récente des infections invasives sévères à S. pyogénès • Mortalité élevée • Diagnostic souvent retardé • Penser à rechercher la porte d’entrée • AB : pénicilline + clindamycine • Ig polyvalentes , PCA : à discuter • Examen de l’entourage

  31. BIBLIOGRAPHIE • Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006 • Sawai et coll : Antimicrob Agents Chemoter 2007 • Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999 • Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003 • Sangeeta et coll : Chest 2006;130:1679-86) • Cours de bactériologie générale espace étudiant • Syndromes toxiniques : Y Gillet Hopital Edouard Herriot Lyon • Choc toxique bactérien Orphanet • Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001 • Norrby-teglund et al, CID 2000 • Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995 • Stevens D.L.,CID , 1992 • The working group on severe Streptococcal infections , Definiting the group A streptococcal Toxic shock syndrome ; JAMA 1993 ,vol 269,No 3

  32. BIBLIOGRAPHIE • Darenberg J, et al ,Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial.Clin Infect Dis.2003 • Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome—a comparative observational study. Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999; 28:800–7. • Eriksson BK, Andersson J, Holm SE, Norgren M. Epidemiological and toxic shock syndrome. Clin Infect Dis 1998; 27:1428–36. • Stevens DL, Yan S, Bryant AE. Penicillin-binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation for the inoculum effect. J Infect Dis 1993

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