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CHOC ANAPHYLACTIQUE

CHOC ANAPHYLACTIQUE. P-Y. CARRY J. DUBOST, C. ROCHE CH Lyon-Sud Item 211. Définition Choc = insuffisance circulatoire aiguë qui retentit gravement sur la perfusion tissulaire, compromet les échanges gazeux et énergétiques cellulaires.

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CHOC ANAPHYLACTIQUE

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Presentation Transcript

  1. CHOC ANAPHYLACTIQUE P-Y. CARRY J. DUBOST, C. ROCHE CH Lyon-Sud Item 211

  2. Définition Choc = insuffisance circulatoire aiguë qui retentit gravement sur la perfusion tissulaire, compromet les échanges gazeux et énergétiques cellulaires. Anaphylactique = induit par l ’introduction préalable dans l ’organisme d ’une substance étrangère provoquant la libération de médiateurs par un mécanisme immunologique (IgE). Anaphylactoïde : mécanisme non immunologique.

  3. Manifestation grave et redoutée de l ’hypersensibilité immédiate de type I Urgence Médicale Absolue Choc fatal avec Pénicilline 0,002 % En anesthésie = 1 choc anaphylactique pour 12 000 anesthésies environ et 1 sur 10 suivi d ’arrêt cardiaque

  4. 1/ Physiopathologie 2/ Produits inducteurs 3/ Tableaux cliniques 4/ Aspects biologiques 5/ Diagnostic différentiel 6/ Traitements 7/ Prévention

  5. Physiopathologie 1/ Choc anaphylactique vrai (antibiotiques) 1-Contact préalable « préparant  » = substance étrangère ou voisine Synthèse d ’IgE (basophiles circulants, mastocytes tissulaires). 2-Second contact « déclenchant ». Dégranulations et libération de médiateurs. 2/ Choc anaphylatoxique (produits iodés) Substance étrangère, pas de conflit Ag/Ac. Stimulation de la voie alterné du complément. 3/ Choc anaphylactoïde (midazolam) Substance étrangère possède une action directe.

  6. Physiopathologie

  7. Physiopathologie Histamine Stimulation des récepteurs H1 et H2 H1 : bronchoconstriction, vasodilatation (libération des NO), perméabilité capillaire. H2 : sécrétion gastrique et de mucus bronchique, péristaltisme intestinal, vasodilatation artérielle pulmonaire et coronaire, effets chromotropes et inotropes positifs. Taux plasmatique et effets cliniques >2 ng/ml érythème et tachycardie vers 5 ng/ml hypotension 8-10 ng/ml bronchospasme 15 ng/ml dépression myocardique, troubles du rythme Élimination urinaire : méthylshistamine.

  8. Physiopathologie Enzymes libérées (tryptase, hyaluronidase, chymase…) atteinte tissus conjonctif et membrane basale = hyperperméabilité capillaire Facteurs chimiotactiques des PNN et PN eosino pérennisent et amplifient la réaction initiale. Facteur d ’activation plaquettaire (mastocytes, plaquettes, macrophages alvéolaires et PNN) = agrégation plaquettaire et PNN Bronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation. Augmentation de perméabilité capillaire.

  9. Physiopathologie Dérivés de l ’acide arachidonique par la voie : - de la lipo-oxygenase = Leucotriènes (mastocytes). Bronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation, œdème. - de la cyclo-oxygenase • PG D2 et F2 (+ mastocytaires) Bronchoconstriction distale, vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire. • Tromboxane A2 Bronchoconstriction, vasoconstriction artérielle, agrégation plaquettaire.

  10. Physiopathologie

  11. Produits inducteurs Allergènes protéiques : venins d ’hyménoptère, latex, aliments (arachide, avocat, kiwi, banane…), certains vaccins (préparés sur jaune d ’œuf), ACTH, streptokinase, pollens… Haptènes (faible PM, liés à protéine porteurs pour être immunogènes) : ATB (Blactamines, quinolones, cyclines…), AINS, protamine, agents de l ’anesthésie, antalgiques (glafenine…), produits iodés, oxyde d ’éthylène. Allergènes polysaccharidiques (dextrans). Induit par l ’exercice. Idiopathique : environ 10 %.

  12. Produits inducteurs : fréquence relativesurtout médicaments (ATB…), alimentation

  13. Produits inducteurs : fréquence relative surtout médicaments (ATB…), alimentation Aliments ++, souvent graves. 1ère cause aux USA, multipliée par 5 en 10 ans en France. Arachide, fruits secs, crustacés, poissons, lait, œuf, bananes, kiwis, avocats, soja. Allergie croisée avec le latex.

  14. Produits inducteurs

  15. Tableaux cliniques Début : - généralement quelques minutes suivant l ’exposition. - dépend de la susceptibilité du patient, la voie d ’introduction, la rapidité d ’administration. (+ les signes sont précoces, + réaction grave) Signes annonciateurs : malaise, angoisse

  16. Tableaux cliniques : Signes annonciateurs

  17. Tableaux cliniques : S cutanéo-muqueux Souvent signes d ’appel. Régions riches en mastocytes : moitié supérieure du corps puis généralisée. Rash, urticaire, érythème « homard  » Érythème conjonctival, chémosis. Œdème de Quincke. Absents si collapsus cardio-vasculaire.

  18. Tableaux cliniques : S respiratoires (1) 40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes. - Rhinorhée, obstruction nasal… - Œdème laryngée, stridor, toux sèche, obstruction des voies aériennes, cyanose. - Bronchoconstriction (peut parfois être diminuée par l ’atropine). - Bronchospasme avec augmentation des pressions d ’insufflation, favorisée par un terrain hyperréactivité (asthme, tabac…).

  19. Tableaux cliniques : S respiratoires (2) 40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes. Œdème aigu du poumon par trouble de perméabilité vasculaire ± par dysfonction cardiaque. Hypoxie avec acidose respiratoire. Arrêt respiratoire au maximum.

  20. Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (1) Favorisés par la vasodilatation, l ’augmentation de la perméabilité capillaire, l ’hypoxie et l ’acidose respiratoire, l ’hypoperfusion coronaire, une IVD aiguë et une HTAP aiguë. Choc hypovolémique avec hypoTa et tachycardie (pouls filant). Troubles du rythme, de la conduction, de la repolarisation. Ischémie myocardique, infarctus. Au maximum : arrêt cardiaque. Si BêtaBloqueurs, bradycardie.

  21. Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (2)

  22. Tableaux cliniques : Autres signes Oraux & Digestifs : Hypersialorhée, nausées, vomissements. Hématémèses. Douleurs abdominales, diarrhées. Œdème de la langue. Neurologiques : Liés à l ’anoxie et à l ’œdème. Acouphènes, vertiges, troubles visuels. Désorientation temporo-spatiale, perte de connaissance, coma.

  23. Tableaux cliniques : Formes cliniques (HL Müller) Stade I : Signes cutanéo-muqueux, malaise, anxiété. Stade II :I + Tachycardie, hypotension modérée, gêne respiratoire, oppression thoracique, nausées, érythèmes généralisés, urticaire, œdème de Quincke. Stade III :II + Dyspnée, dysphagie, dysphonie, troubles intestinaux, confusion, angoisse de mort. Stade IV : III + Hypotension sévère, troubles du rythme cardiaque, choc bronchospasme, cyanose, arrêt cardio-respiratoire.

  24. Tableaux cliniques : Évolution Volontiers favorable si traitement rapide et adapté. Possibilité de rechutes jusqu ’à 2-4ème heure : 20 % des cas en moyenne surtout si CA d ’installation prolongée et allergène oral. Formes résistantes aux traitements. Complications : séquelles anoxiques, hémorragiques, SDRA, insuffisance cardiaque.

  25. Biologie : immédiate Histamine plasmatique augmente en quelques minutes, pic en 2 à 5 min. décroissance rapide en 1 h. Histamine sanguine reflet des stocks, effondrée plusieurs jours. Méthylhistamine urinaire dans les premières heures. Tryptase (HI et J1) pic sérique en 1 à 2 h puis diminue en 10 h mais faux négatifs, mais proportionnelle importance du Ca. IgE spécifiques (RAST) latex, ATB… En pratique 2 tubes de sang (EDTA et tube sec) conservés à - 70°C.

  26. Biologie :

  27. Bilan pré ou post Consultation immunoallergique : 1 mois à 6 semaines Interrogatoire Tests cutanés Biologie But : Différencier choc anaphylactique et anaphylactoïde Conduite préventive Immunothérapie spécifique ?

  28. Diagnostic différentiel Œdème angioneurotique déficit en inhibiteur de Clestérase Autres types de choc hémorragique, cardiogènique, septique Histaminolibération Asthme Malaise vagal, tétanie Syndrome d ’Hoigné (R psycho-orga à l ’injection de mdets contenant de la procaïne)

  29. Traitement initial 1/ Stopper le contact avec l ’agent supposé responsable (arrêt de l ’anesthésie ou finir rapidement le geste chirurgical, arrêt de la perfusion…). 2/ Assurer la liberté des voies aériennes (intubation, ventilation). 3/ Position de Trendelenbourg (patient allongé, tête basse et jambes surélevées). 4/ Garrot au dessus du pint de ponction ? (desserrer 1 minute par 3 minutes).

  30. Traitement initial 4/ Adrénaline (Amp 1 : 1000 = 1 mg/ml) Effet  vasoconstricteur, 1 inotrope positif et 2 broncho-dilatateur + inhibition de la dégranulation. Sous cutanée ou IM. Idéalement IV (seringue de 1 mg/10mg). Dose initiale de 0,2 à 0,5 mg effet en 3 à 5 min réinjections de 0,1 à 0,2 mg jusqu ’à obtention de l ’effet cardio-vasculaire souhaité. + si nécessaire perfusion de 5 à 20 µg/min.

  31. Traitement initial 5/ Remplissage vasculaire : Ringer Lactate : 25 à 50 ml/kg en 20 min conjointement à l ’adrénaline. Colloïdes (Elohes) 10 ml/kg en 15 min (jusqu ’à 2000 ml la première heure). 6/ Si bronchospasme non amélioré par l ’adrénaline : 2 mimétique (Salbutamol) en aérosol dans sonde d ’intubation ou lidocaïne adrénalinée Salbutamol IV (0,5 mg/ml) 5 à 25 µg/min.

  32. Traitement initial : particularités Si femme enceinte plutôt Ephédrine à fortes doses (25 à 50 mg IV) qu ’Adrénaline pour limiter le risque de chute du débit utéroplacentaire et d ’anoxie fœtale par vasoconstriction. Si patient sous bêtabloquant, augmenter les doses d ’Adrénaline (jusqu ’à 10 mg voir plus), à joindre de l ’atropine (1 à 2 mg IV) et du Glucagon (1 à 5 mg puis 1 mg/h IV) + remplissage vasculaire voire pantalon anti-choc.

  33. Traitement initial : autres Antihistaminiques : aucun effet sur la libération massive de médiateurs donc aucune indication à la phase initiale. Plutôt Atarax (1 mg/kg) Isoprenaline (Isuprel) bêta-agoniste pur, éventuellement chez la femme enceinte. Autres catécholamines si choc persiste. Gluconate ou chlorure de Ca Inotrope + ? Théophylline ? Contrôle des signes vitaux.

  34. Traitement secondaire 1/ Corticoïdes (anti-oedémateux et prévention des rechutes, action retardée). 1g d ’hémisuccinate d ’hydrocortisone IV ou 500 mg à 1 g de méthylprednisolone. 2/ Bicarbonates de Na (0,5 à 1 mmol/kg) si collapsus persistant ou acidose. 3/ Dopamine ou dobutamine (10 à 15 µg/kg/min) si insuffisance circulatoire persistante. Surveillance pendant 12 à 24 h en USI (hémodynamique, respiratoire, diurèse, coagulation).

  35. Trousse d ’urgence : Médicaments (1) 1/ Adrénaline (seringues prêtes à l ’emploi de 1 mg/10ml). Anahelp ou Anakit utilisé 0,01 mg/kg 2/ Salbutamol : ampoules de 0,5 mg. 3/ Lidocaïne adrénalinée pour pulvérisations intratrachéales.

  36. Trousse d ’urgence : Médicaments (2) 4/ Soluités de remplissage (Ringer…). 5/ Atropine et glucagon. 6/ Corticoïdes Hémisuccinate d ’hydrocortisone (flacon de 500 mg)méthylprednisolone (Solumedrol flacon de 500 mg)

  37. Trousse d ’urgence : Matériel 1/ Nécessaire de réanimation respiratoire d ’urgence. 2/ ECG, défibrillateur. 3/ Tubes à prélèvements.

  38. Préparation • Consultation (d ’anesthésie) - Interrogatoire +++. - Bilan. • Préparation - Anti H1 Hydroxyzine (Atarax) 1,5mg/kg/j 24 à 72 h. - Anti H2 ? - Tritoqualine (Hypostamine) 2 cps à 100 mg par jour>10 jours. - Chromoglycate (Lomudal) 1 à 2 capsules par jour.

  39. Préparation - Cetirizine (Zyrtec) 1 cp de 10 mg/j. - Ketotifène (Zaditen) 2 mg/j (1 LP ou 2 N). - Corticoïdes. - Ac Epsilon amino caproïque (Hémocaprol) plus commercialisé. - Ac tranexamique (Exacyl) inhibition de l ’activation du complément. Cps ou ampoule buvable 4 à 8 cps de 500 mg/j. - Danazol (danatrol) gélules à 200 mg >600 mg/j 10 jours et dosage de l ’inhibiteur de Ci et C4.

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