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Anest sicos Locales

Anest?sicos locales . Los anest?sicos locales (AL) son f?rmacos que, aplicados en concentraci?n suficiente en su lugar de acci?n, bloquean la generaci?n y la propagaci?n del impulso nervioso en los tejidos excitables alterando la permeabilidad i?nica a trav?s de la membrana citoplasm?tica neuronal

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Anest sicos Locales

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    1. Anestésicos Locales Dr. Marcos Pallerés 1 de Agosto de 2011 mpalleres@hotmail.com

    2. Anestésicos locales Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, bloquean la generación y la propagación del impulso nervioso en los tejidos excitables alterando la permeabilidad iónica a través de la membrana citoplasmática neuronal, bloqueando en forma REVERSIBLE principalmente a los canales de Sodio y secundariamente a los de calcio y potasio

    3. Electofisiología del nervio periférico La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de – (60-90) mV. Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ .

    4. Impulso eléctrico Estímulo nervioso Activa los canales de sodio: paso a su través de iones Na+ masivamente al medio intracelular. El potencial transmembrana se hace positivo, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio cesando su paso por él de iones Na+. El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.

    5. Mecanismo de acción Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción.

    10. Estructura química Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. Las preparaciones que contienen A tienen un pH más ácido por la presencia del antioxidante bisulfito de sodio, que se añade para conservar la adrenalina.

    11. Estructura química Subunidad 1: núcleo aromático - Responsable de la liposolubilidad de la molécula. - Está formada por un anillo benzénico sustituido. Subunidad 2: unión éster o amida - Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada. - Determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres: pseudocolinesterasas plasmáticas. los amino-amidas: a nivel hepático.

    12. Estructura química Subunidad 3: cadena hidrocarbonada Influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad (potencia anestésica). Subunidad 4: grupo amina Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Carbono asimétrico: esteroisómeros "S" o "R", que pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos.

    17. AMIDAS Mas estables Degradación hepática No se metabolizan a Acido p-aminobenzoico ESTERES Inestables en solución Degradación plasmática Producen el metabolito Acido p-aminobenzoico

    18. FARMACOLOGIA

    22. Características Potencia anestésica Determinada principalmente por la liposolubilidad de la molécula. Influído también por el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local. Duración de acción Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local.

    23. Latencia El inicio de acción depende del pKa de cada fármaco. pKa= pH al que cierto fármaco presenta igual número de cargas + y - . Anestésicos locales con Pka cercano al pH fisiológico van a tener una mayor concentración de Base No Ionizada y comienzo de acción mas rápido Influye también en la latencia la concentración utilizada de anestésico local.

    24. Farmacocinética Absorción: Difunden desde el lugar de administración y pasan a circulación sistémica. Depende de: la dosis, el lugar de administración, la lipososlubilidad, la vascularización y la presencia o no de vasoconstrictores asociados. Distribución: Depende de las características físico-químicas, el coeficiente de solubilidad y la unión a proteínas. Unión a alfa-1-glucoproteína ácida con alta afinidad pero con poca capacidad de transporte.

    25. Farmacocinética Unión a la Albúmina plasmática con menor afinidad pero con mayor capacidad e transporte. Unión a proteínas(%): Lidocaína 70 % Bupivacaína 96 % Levobupivacaína 97 % Ropivacaína 85-95 %

    26. Farmacocinética Metabolismo Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. - ácido paraaminobenzoico (PABA) Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático -ortotoluidina (prilocaína): metahemoglobinemia. Benzocaína También puede causarla.

    27. Excreción Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada..

    28. Actividad clínica Propiedades fisico-químicas - liposolubilidad: determina la potencia - grado de unión a proteínas: determina la duración de acción - pKa: condiciona la latencia . Adición de vasoconstrictor Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. Adrenalina 1:200.000. Volumen y concentración La concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El volumen influye en la extensión de la analgesia.

    29. Alcalinización Favorece la difusión a través de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo al disminuir el pH intracelular, aumentando la forma activa. CO2 por sí mismo deprime la excitabilidad neuronal. 1 ml. De Bic. 1M por cada 10 ml. De Anestésico Local. Calentamiento Un aumento de Tª disminuye el pKa del anestésico local.

    30. Factores que pueden modificar la Utilización de AL Inflamación e infección. Embarazo Alteraciones Hepáticas Ptes con crisis epilépticas Administración repetida de AL.

    31. Indicaciones Anestesia para cirugía + dolor postop./crónico Tipos: -Epidural -Subaracnoidea -Periférico -Local Antiarrítmicos Lidocaína

    32. No olvidar!! Cronología del Bloqueo - fibras B: vasodilatación - fibras Ad y C: pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor - fibras Ag: pérdida de la propiocepción - fibras Ab: pérdida de la sensación de tacto y presión - fibras Aa: pérdida de la motricidad

    33. Características

    34. Características

    35. Dosis máximas (mg/kg) Lidocaína: 3 c/epinef 7 Mepivacaína: 3-6 c/epinef 7 Bupivacaína: 1,5 c/epinef 2 Ropivacaína: 2-3 Levobupivacaína 1-2

    36. TOXICIDAD

    37. Toxicidad Reacciones alérgicas: p-aminobenzoico/m-paraben. Reacciones de hipersensibilidad (Sulfas ? ) Irritación radicular transitoria (lidocaína 5%). Toxicidad sistémica: -SNC: aturdimiento, tinnitus, sabor metálico alteraciones de la visión, parestesias, crisis gran mal -Cardiovascular: + resistente que SNC; +grave bupivacaína disminución contractilidad V y conducción pérdida de tono vasomotor Tto: preventivo + sintomático.

    40. TOXICIDAD

    41. TOXICIDAD

    42. TOXICIDAD

    43. TOXICIDAD

    44. COCAINA

    45. LIDOCAINA

    46. BUPIVACAINA

    47. CLORPROCAINA

    48. MEPIVACAINA

    49. ROPIVACAINA

    50. LEVOBUPIVACAINA

    51. PROCAINA

    52. TETRACAINA

    53. PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL

    54. ANESTESIA POR INFILTRACION

    55. ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA

    56. BLOQUEO NERVIOSO PERIFERICO

    57. BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL

    58. ANESTESIA TOPICA

    60. BIBLIOGRAFIA

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