1 / 27

ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTÉSICOS LOCALES. Dra Carmen Ma Sánchez UCIMED 2011. Anestésicos locales. Compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa. Química. U n grupo lipofílico unido extremo hidrofílico separados por enlace éster o amida. Grupo lipofilico-hidrofobico.

marla
Download Presentation

ANESTÉSICOS LOCALES

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ANESTÉSICOS LOCALES Dra Carmen Ma Sánchez UCIMED 2011

  2. Anestésicos locales • Compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa.

  3. Química • Un grupo lipofílico unido extremo hidrofílico separados por enlace éster o amida. Grupo lipofilico-hidrofobico Grupo nitrogrenado-hidrofílico

  4. La naturaleza del grupo intermedio da ciertas características • AMIDAS: • degradadas por citocromos hepáticos • pueden producir metahemoglobinemia • se unen a proteínas plasmáticas (α1 glicoproteína). • ESTERES: son hidrolizadas por esterasas plasmáticas.

  5. Sólo pueden entrar al axoplasma las partículas no cargadas • La potencia y duración de acción se relacionan a la liposolubilidad.

  6. La fracción no ionizada, no cargadas es la que penetra la vaina (lipídica) que cubre el nervio, pero la forma activa es la cargada Son bases débiles (pKa=8-9)

  7. Estructura química de los anestésicos locales

  8. Mecanismo de acción • Su acción es por la interacción directa con los canales de voltaje de Na. El sitio activo es porción interna del canal de Na. • Deprimen la propagación del potencial de acción por bloquear la entrada de sodio. • Su acción termina cuando la concentración del anestésico disminuye en un nivel crítico.

  9. El bloqueo nervioso se produce cuando el número de canales de sodio no bloqueados son insuficientes para provocar una despolarización.

  10. Anestésicos locales • Sobre cualquier membrana excitable, neurona, membrana muscular, miocardio. • Preferentemente las fibras delgadas, por que tienen mayor superficie en relación del volumen.

  11. Características del bloqueo • Se bloquean las de dolor (más delgadas, C no mielinizadas) antes que las de movimiento y las de tacto (Aα, Aβ, Aγ) • Existe un orden de bloqueo: dolor, temperatura, tacto, presión profunda, movimiento.

  12. Farmacocinética • Los anestésicos locales son bases, cuanto más se aproxime su pKa al pH del medio orgánico mayor es la proporción no ionizada, más rápida la penetración • En infección se incrementa la ionizada, se retarda la difusión.

  13. Farmacocinética • Más liposolubles más potencia y mayor duración de acción • Mayor fijación a proteínas mayor duración • pKa (constante de disociación) influye en la rapidez de acción.

  14. Farmacocinética • La eliminación depende del tipo de enlace químico • Los anestésicos locales con enlace éster son inactivados principalmente por la colinesterasa plasmática; dan derivados del PABA, relacionado a reacciones alérgicas

  15. Farmacocinética • Los anestésicos locales con enlace amida son degradados en el hígado.95% se unen a proteínas plasmáticas, α1 glicoproteína(incremento de la α1 glicoproteína: cáncer, trauma, infarto, fumado, uremia. Disminución: anticonceptivos orales). Bajo gasto cardíaco. • Las amidas raro dan reacción alérgica. Soluciones pueden tener preservantes.

  16. Absorción de anestésicos locales depende de: • Dosis • Lugar de la inyección/ relación con perfusión • Inyección intravascular accidental • Rapidez de inyección • Adición de vasoconstrictores • Propiedades fisicoquímicas del anestésico: liposolublidad y fijación a proteínas • A.L. tipo amidas disminuida metabolización en hepatopatías.

  17. Acciones Farmacológicas de los anestésicos locales

  18. Calibre de las fibras nerviosas • Pequeñas son más sensibles que las gruesas • Mielinizadas antes que no mielinizadas del mismo calibre. • Molécula no ionizada pasa más rápido • Tejido infectado es más ácido, reduce la cantidad no ionizada. Hay más vascularidad y vasodilatación que remueve el agente.

  19. Acciones farmacológicas SNC Depresión y excitación secundaria a inhibición de fibras inhibitorias. • Acción estimulante: nauseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones. • La depresión generalizada : coma, paro respiratorio, muerte.

  20. Acciones farmacológicas S. Cardiovascular: A dosis terapéuticas, no Potencial acción: sobre corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras • Dosis altas: vasodilatación, hipotensión, depresión de conducción, contractilidad, conducción adrenérgica. Convulsiones. • Dosis muy elevadas: Colapso, fibrilación ventricular. • Mas potentes-más cardiotóxicos (bupivacaína, etidocaína, ametocaína) • Los menos tóxicos: levobupivacaína, ropivacaína.

  21. Sintomatología con dosis crecientes: • Entumecimiento oral • Aturdimiento • Acufenos • Inquietud • Verborrea • Dificultad para hablar • Nistagmus • Escalofríos, • Espasmos musculares • Convulsiones coma

  22. Vías de administración • Superficie (directo a membranas mucosas) • Infiltración (en un tejido) • Bloqueo nervioso (dentro de tronco nervioso) • A. Raquídea, epidural. (raíces medulares) Efectos indeseables principalmente por difusión del anestésico a la circulación sanguínea sistémica.

  23. Reacciones mas infrecuentes: • Reacciones alérgicas, más común a los tipo éster. • Metahemoglobinemia (Prilocaína)

  24. Muchas gracias

More Related