ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO

1. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO

2. Estado Nutricional “Condição de saúde de um indivíduo, influenciada pelo consumo e utilização de nutrientes, identificada pela correlação de informações obtidas de estudos físicos, bioquímicos, clínicos e dietéticos.” Christakis, 1973 “O estado resultante do equilíbrio entre o suprimento de nutrientes de um lado e do gasto do organismo do outro.” McLaren, 1976

3. Consumo Alimentar X Necessidade Nutricional Normalidade  equilíbrio entre o consumo alimentar e a necessidade nutricional Carência Nutricional  insuficiência quantitativa e/ou qualitativa de consumo de nutrientes em relação às necessidade nutricionais Distúrbio Nutricional  excesso ou desequilíbrio de consumo de nutrientes em relação às necessidades nutricionais SISVAN, 2004 Estado Nutricional

4. DEFINIÇÃO: OMS define Desnutrição como: ”uma gama de condições patológicas c/ deficiência simultânea de ptns e calorias em variadas proporções, que acomete preferencialmente crianças de baixa idade, sendo comumente associadas a infecções” A DEP é a alteração nutricional na infância, prioritária nos serviços de saúde. Crianças desnutridas são mais vulneráveis... Têm maior risco de adoecer e morrer! (Sisvan, 2005)

5. Desnutrição • Definições • Comitê de Nutrição da OMS, 1971 • Reconheceu que o termo “desnutrição proteico calórica” incluía as diferentes fases da desnutrição, desde a moderada até agrave • “Estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, topográficos ou fisiológicos.” Caldwell, 1981

6. Desnutrição Identificar a desnutrição por perda é fundamental no ambiente hospitalar para evitar ou minimizar a repercussão na evolução clínica dos enfermos devido a sua associação com grandes complicações, principalmente as infecções, o maior de tempo de estadia hospitalar e o aumento da mortalidade.

7. Epidemiologia da desnutrição • Studley, 1936 • Pctes submetidos à gastrectomia: • Tx mortalidade < 3,5%  perda de peso < 20% • Tx mortalidade > 33%  perda de peso > 20% • Outros estudos • Buzby et al, 1980 • Detzky et al, 1987 • Dempsey et al, 1988 • Daley et al, 1997 • IBRANUTRI, 2001

8. Epidemiologia da desnutrição Norman et al – Clin Nutr, 2008

9. Desnutrição hospitalar no Brasil • IBRANUTRI • Estudo multicêntrico com 4000 pacientes • Índice geral de desnutrição – 48,1% • Desnutrição grave – 12, 6% • Progressão a medida que  período de internação • Baixa frequência de intervenções nutricionais • 10,1% dos desnutridos receberam terapia nutricional • 18,8% tinham anotação sobre seu estado nutricional Waitzberg et al, 2001

10. * DEP inclui um largo espectro de manifestações clínicas condicionadas por fatores como: # Intensidade relativa do déficit de ptn ou energia; # gravidade e duração das deficiências; # idade do hospedeiro; # causa da deficiência; # associação c/ outras doenças nutricionais ou infecciosas * Incidência: -DEP pode ocorrer em 19% a 80% dos pacientes hospitalizados por diversos estados mórbidos; -Estudos demonstram que a DEP aumenta significativamente o tempo de internação hospitalar * Origem: Primária ou Secundária

11. * Causas da DEP: #Sócio-econômicos: Pobreza ( disponibilidade de alimento, condições de vida insalubres, cuidado inadequado de crianças); Ignorância; práticas inadequadas de desmame; violência; privação materna; abandono de idosos; práticas culturais e sociais (tabus alimentares) #Biológicos:Desnutrição materna durante a gravidez (RNBP); doenças infecciosas (diarréia, AIDS, tuberculose, etc) = BN -, devido à anorexia, vômitos, hipercatabolismo, baixa absorção; Fórmulas lácteas superdiluídas, etc #Ambientais: Condições de vida insalubres, com superpopulação ( infecções); padrões de agricultura; secas; inundações; guerras ESCASSEZ de alimentos

12. * Efeitos primários e secundários da desnutrição: (Descompensação metabólica) # Hipoglicemia e Hipotermia #  suscetibilidade a infecções (broncopneumonia...); #  cicatrização de feridas e  força tênsil nas suturas; # Desidratação e alterações eletrolíticas # Hipoproteinemia  EDEMA; anemia grave #  motilidade intestinal; # Fraqueza muscular,  trabalho cardíaco; sinais de colapso circulatório (mãos e pés frios, pulso radial fraco e  consciência...) # Diátese hemorrágica (petéquia) e icterícia #  morbimortalidade; # Maior tempo de internação e maior custo

13. Observações: (Sobotka, 2008) As reações do organismo ao jejum depende: • Reservas de energia existentes# • Duração do jejum • Ocorrência de estresse adicional Ex.: Indivíduos com composição corporal normal: Raramente sobrevivem ao jejum superior a 3 meses; a uma perda de peso de 40% ou a um IMC inferior a 10Kg/m2 (mulheres) e 11Kg/m2 (homens)

14. Reservas de energia existentes# (Sobotka, 2008) 1g de Triglicerídeo = 9 Kcal 1g de Tecido Adiposo (água + ptn + eletrólitos) = 7 Kcal 1g de Proteína = 4 Kcal 1g de Músculo (75% água) = 1 Kcal 1g Carboidrato = 4Kcal Mas, seus estoques → Glicogênio → Rapidamente esgotados

15. Lembrando... Mudança de peso recente  A perda de peso involuntária constitui uma importante informação para avaliar a GRAVIDADE DO PROBLEMA DE SAÚDE. Alta correlação com a morbidade e mortalidade. Perda de peso (%)= (PU – PA) x 100 PU

16. TEMPO Perda significativa de peso (%) Perda grave de peso (%) 1 semana 1-2 > 2 1 mês 5 > 5 3 meses 7.5 >7.5 6 meses 10 >10 Blackburn, 1977; ASPEN, 1993 Significância da Redução de peso em relação ao tempo (Chemin, 2007; Vitolo, 2008)

17. No Jejum: Redução do gasto Priorização dos nutrientes na manutenção das funções vitais às custas das reservas existentes Emagrecimento, prejuízo no crescimento e da função motora Mecanismo natural de defesa do organismo à privação do alimento

18. Privação Alimentar * Consequências progressivas da depleção proteica sobre a massa corpórea magra: # SAÚDE = 100% de N corpóreo •  massa muscular estriada •  ptn visceral (alb., transferrina, ptns de transporte) •  resposta imune •  cicatrização •  da função orgânica: intestino, fígado, coração, • Adaptação reduzida ao estresse # MORTE = 70% do N corpóreo  Chances de recuperação, devido à morte nitrogenada

19. IMPORTANTE: 1- O tecido perdido durante o jejum e/ou estresse é diferente do tecido recuperado durante a reabilitação 2- O processo de reabilitação tissular é mais lento que o processo de perda ! * DEP desenvolve-se gradualmente ao longo de semanas ou meses. Isso permite uma série de ajustes metabólicos e comportamentais que resultam em demandas  de nutrientes, visando a preservação da vida. * A INANIÇÃO, altera a distribuição dos substratos metabólicos em 2 padrões: AGUDO ou CRÔNICO, mediados primeiramente pela insulina e glucagon, que se alteram.

20. Resposta metabólica ao jejum • Consiste de alterações hormonais e na disponibilidade de substratos • Objetivo: • Manter a homeostase da glicose no estágio agudo • Conservar a massa corpórea magra na inanição prolongada

21. # Em resumo... 1º sem de jejum rápida perda de peso (2.2 a 4.5 Kg), que posteriormente reduz-se p/  220g/ dia  Redução do gasto energético ( de 20 a 30% do consumo de O2)   do quociente respiratório p/ ± 0.7 (maior utilização de gordura como fonte de Energia) I) INANIÇÃO AGUDA: (s/ estresse) # 24 A 72 h # 15h de jejum  Adaptações Metabólicas devido à HIPOGLICEMIA (exaustão das reservas de glicose) e  aas livres no plasma.  insulina e  glucagon,  cortisol,  catecolaminas,  epinefrina   TMB (+ 48h)

22. Essas modificações hormonais orientam o metabolismo intermediário p/ produção de glicose por GLICONEOGÊNESE, p/ os tecidos dependentes de glicose. (cérebro) Local: Fígado e rim Precursores: Lactato (ciclo de cori) Glicerol Aminoácidos (Glutamina e Alanina)  N urinário = 12g/dia (= 75 g ptn/ dia, sendo a perda de massa muscular = 300g/dia)  Produção de cerca de 90g glicose por essa via Sobotka, 2008

23. Resposta metabólica ao jejum Lactato, glicerol e Aas (alanina e glutamina) Ingestão alimentar deficiente Produção hepática de glicose a partir do glicogênio e de precursores gliconeogênicos Redução da glicemia e dos Aas livres no plasma  de insulina e  de glucagon Redução da captação hepática de glicose portal

24. Até que as concentrações de corpos cetônicos circulantes sejam suficientemente elevadas a ponto das cetonas substituírem a glicose como principal combustível oxidativo do cérebro

25. II) INANIÇÃO PROLONGADA: (s/ estresse) # Após as primeiras 72h de inanição = Alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e a Conservação da Massa Proteica. ↑Beta oxidação e ↓ Oxidação de Glicose GORDURA  Corpos Cetônicos: Acetona, acetoacetato, betahidroxibutirato Até que as concentrações de corpos cetônicos circulantes sejam suficientemente elevadas a ponto das cetonas substituírem a glicose como principal combustível oxidativo do cérebro Sobotka, 2008

26. INANIÇÃO PROLONGADA: (s/ estresse)   velocidade Gliconeogênese  Produção de cerca de 15gglicose   N urinário = 3 a 4 g/dia (= 25 g ptn/ dia, sendo a perda de massa muscular = 100g/dia)   TMB (10 a 15%) Sobotka, 2008

27. Resposta metabólica ao jejum Adaptação de fundamental importância, pois se a velocidade de degradação muscular continuasse no mesmo ritmo, a morte ocorreria em torno do 10º dia • Então no Jejum crônico, ocorre: • Maior mobilização e oxidação tecidual das gorduras • Redução da degradação proteica

28. OBS.: Inanição + Estresse: *  secreção de catecolaminas, glicocorticóides e glucagon = ESTADO HIPERMETABÓLICO e HIPERCATABÓLICO ex.: Peritonite Aguda Grave: N urinário = 20g/dia ou + Perda de 500g/dia massa muscular Na ausência de stress, estes processos são facilmente interrompidos com a administração de glicose e Aas

29. Diferenças entre as reações metabólicas ao jejum de Curta e Longa duração : Sobotka, 2008

30. III) DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA GRAVE: (Waitzberg, 2002) # Existem 2 tipos principais de DEP: - MARASMO Isoladas ou combinadas -KWASHIORKOR A) MARASMO *Estágio final do processo de caquexia *Deficiência predominante de energia * depósitos de gordura subcutânea: “Pele e osso” *CAUSAS: Doenças crônicas (CA não obstrutivo do TGI ou DPOC)

31. * Perfil da Avaliação Nutricional no Marasmo: -Peso inferior a 80% do ideal -PCT  3mm -CMB  15cm -ICA  60% do padrão -Hipoalbuminemia não inferior a 2.8 g/dl Obs.: PCT = Prega cutânea triciptal CMB = Circ. Muscular do braço ICA = Índice creatinina-altura Waitzberg, 2002

32. * Fácil diagnóstico pelo exame clínico: - Paciente emagrecido - Não edematoso,  massa gordurosa e muscular - Pele seca e enrugada, cabelo escasso, fino e seco, sem brilho normal, facilmente extraído sem dor - Apatia, mas geralmente atentos e olhar ansioso - Bochechas encovadas pelo desaparecimento dos coxins adiposos de Bichat (“Bola de Bichat”); lesões oculares (hipovitaminose A) - Diarréia, vômitos, não toleram grandes quantidades de alimentos - Condições de Imunocompetência; cicatrização de feridas e resistência ao estresse moderado  RELATIVAMENTE CONSERVADAS! - É uma forma adequada de adaptação à Desnutrição crônica

33. B) KWASHIORKOR: * Deficiência predominante de proteínas * Presença de Edema mole de cacifo, indolor, geralmente pés e pernas; extremidades superiores e face nos casos + graves * Lesões na pele, escaras de pressão; má cicatrização * Cabelo seco, quebradiço e sem brilho, arrancado facilmente sem dor, despigmentado (sinal da bandeira), cabelo encaracolado torna-se reto * Gordura subcutânea preservada e alguma atrofia muscular * Hepatomegalia e infiltração gordurosa (esteatose); * Hipoalbuminemia;  imunidade celular e expansão da água extracelular (adultos e crianças), * Hipovitaminose A, contribui para o quadro!!

34. Kwashiorkor * Em oposição ao marasmo, está relacionado a situações ameaçadoras de vida como trauma e infecção, em doentes geralmente internados em UTI *Manifestações clínicas: Tecido adiposo e muscular podem estar normais (Falsa adequação do estado nutricional), palidez, apatia, irritabilidade, anorexia, vômitos pós-prandiais, diarréia, abdome distendido, peristalse lenta * Perfil da Avaliação Bioquímica no Kwashiorkor: - Hipoalbuminemia  2.8 g/dl - Transferrina  150 mg/dl - Leucopenia  1500 linfócitos/mm3 - Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia Waitzberg, 2002

35. C) DEP MISTA (Kwashiorkor Marasmático) * Forma combinada de Marasmo e Kwashiorkor * Paciente marasmático submetido a um estresse agudo  índice de infecção e outras complicações D) Desnutrição de Micronutrientes Waitzberg, 2002

36. # Conceito antigo: Existência de 2 tipos principais de DEP

37. # Novo conceito : • “Kwashiorkor é induzido por um processo inflamatório, em paciente que, na maioria dos casos, já era marasmático.” • Na falência de múltiplos órgãos, a Sd de Kwashiorkor se desenvolve rapidamente, independente do estado nutricional prévio. • Há um espectro nutricional de um jejum puro parcial ou completo (ex.: Anorexia nervosa ou marasmo), na qual a INFLAMAÇÃO se torna um fator progressivamente maior → Falência de múltiplos órgãos Sobotka, 2008

38. SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO

39. Importante!!!! Atentar para ruptura da adaptação - Terapia Nutricional deve ser instituída com cuidado para evitar desequilíbrios metabólicos : Sd da Realimentação - Administração abrupta de grandes quantidades de Energia e Proteínas aos pacientes com DEP grave: Consequências: * Sd do roubo celular  Rápido desvio de fósforo do líquido extracelular para o interior das células = Hipofosfatemia Manifestação clínica: Disfunção neuromuscular (parestesias, convulsões, caimbra e fraqueza); EAP, Hipoventilação e insuficiência respiratória; Rabdomiólise; Trombocitopenia, insuf cardiovascular, morte Déficit na coagulação sanguínea e disfunção leucocitária. Sobotka, 2008

40. Sd da Realimentação (cont) -Grupos de Risco: Anorexia; DEP grave; Alcoolismo crônico; Jejum prolongado; crianças subnutridas - Fisiopatologia: Hipofosfatemia (<0,3mmol/L); Hipomagnesemia; Hipocalemia; Def. vitamínica; Retenção hídrica (realimentação c/  HC =  excreção de água e Na  Edema e insuficiência cardíaca!!) Obs.: Principal def. vitamínica do quadro  Def de Tiamina (pela  Glicólise) = Sd de Korsakov Def de Tiamina + Edema = ICC Sobotka, 2008

41. Sd da Realimentação (cont) -Prevenção e Tratamento: * Monitorar os seguintes parâmetros: Funções vitais; Balanço hídrico; Eletrólitos (P, Mg, K, Na e Ca); Funções ventilatórias e Gasometria * IMPT: Correção das deficiências hidroeletrolíticas e restauração do volume circulatório • Fornecer Tiamina  50 a 250mg (principalmente quando há infusão de glicose) • Ingestão energética inicial  50% do VET planejado (máx) = 500 a 1000Kcal/dia - 1° dia: início c/ 20Kcal/h - Aumento gradual em 1 semana até que as necessidades diárias sejam alcançadas Sobotka, 2008

42. Sd da Realimentação (cont) -Tratamento (cont): • Fornecer quantidades adicionais de Potássio, Fosfato e Magnésio  Prevenir deficiência!! • Na Hipofosfatemia, administração via IV: - Fosfato  40 a 80mmol/ dia - Magnésio  8 a 16mmol/ dia - Potássio  80 a 120mmol/ dia • Evitar excesso de Na e água! Obs.: O tratamento da Hipofosfatemia e Hipomagnesemia pode facilitar o tratamento da Hipocalemia persistente! Sobotka, 2008

43. # ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA DEP GRAVE:  Glucagon  glicemia  Epinefrina  aas plasm  insulina  Ingestão GH Alimentar Estresse  Somatomedinas  corticosteróides  Desiodase T3 e T4 ( metabolismo) captação de iodo? Shils, 2002

44. Resposta metabólica ao jejum • Alterações hormonais •  insulina, somatomedinas e hormônio tireoideano •  glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas e glicocorticóides •  glicólise e lipólise •  mobilização de Aas • preservação das proteínas viscerais •  armazenamento de glicogênio, gordura e ptns •  metabolismo energético

45. Resposta hormonal e suas consequências Finn & Dice, 2006

46. # Outras alterações fisiológicas e metabólicas da DEP (Vitolo, 2008; Sobotka, 2008) * Funções cardiovascular e renal: - Débito cardíaco, Frequência cardíaca e Pressão arterial - Alteração dos reflexos cardiovasculares  Hipotensão postural e  retorno venoso - DEP grave  Insuf. Circulatória periférica  choque hipovolêmico - Compensação hemodinâmica  Taquicardia em vez de volume sistólico aumentado -  fluxo plasm. Renal e  TFG ( pela  DC) - Clearance de água e eq. Ácido-básico = preservados

47. * Função respiratória: - DEP  atrofia da musculatura acessória e diafragma  Comprometimento das trocas gasosas e da força dos músculos respiratórios. - Insuf. Respiratória aguda; dificuldade de desmame do ventilador e maior suscetibilidade a infecções pulmonares * Aparelho digestivo: - Atrofia do pâncreas e TGI -  secreções gástrica, pancreática e biliar - Hipocloridria, hipomotilidade intestinal,  altura das vilosidades,  enzimas borda em escova e def. imunológicas (IgA secr)  supercrescimento bacteriano - Má absorção de gordura e dissacarídeos = DIARRÉIA

48. * SNC e Periférico: -DEP infância   crescimento cerebral, da mielinização dos nervos, produção de neurotransmissores e velocidade de condução de estímulos nervosos * Sistema imune: -DEP grave:   línfócitos do timo e a glândula atrofia;  atividade de citocinas: interleucina-1 (IL-1)  pode contribuir p/ baixa proliferação de células T   produção de diversos componentes do complemento, atividade funcional, atividade opsônica do soro   fagocitose, quimiotaxia  suscetibilidade dos pacientes a sepse bacteriana, predisposição a infecções

49. * Cicatrização de feridas: -DEP   resposta fibroblástica às feridas cirúrgicas = Deiscência das incisões e anastomoses e  na cicatrização de feridas  Risco pós-operatório!!!! * Reprodução: - DEP   gonadotropinas, amenorréia, infertilidade - DEP  Gestação = RNBP - Desn. Proteica  Prejuízo da lactação * Exame Físico: - Diversas alterações dependentes do grau de desnutrição e do tipo de nutrientes deficientes

50. Desnutrição Coma Morte • Evolução • Quando o suprimento calórico-proteico não puder ser mais mantido • Grave descompensação da função orgânica (rim, coração, fígado, intestino) cetoacidose